Під ренальної (нефрогенної) остеодистрофией мається на увазі весь комплекс порушень фосфорно-кальцієвого метаболізму, патологічних змін в кістковому скелеті і м'яких тканинах у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю.
При хронічній нирковій недостатності відбувається затримка фосфатів в організмі. Рівень фосфатів в крові пов'язаний зворотними відносинами з рівнем Ca. Тому гиперфосфатемия призводить до гіпокальціємії, яка стимулює секрецію ПТГ. З іншого боку, при хронічній нирковій недостатності виникає резистентність кісткових поверхонь до ПТГ. Гіперфосфатемія разом з резистентністю до ПТГ розглядають як причину наростаючою гиперсекреции ПТГ (вторинний нефрогенний гиперпаратиреоз). Розвивається гіперплазія паращитовидних залоз, маса яких може збільшуватися в десятки разів. З подальшим зниженням ниркової фільтрації знижується гидроксилирование вітаміну D і приєднується третій фактор - недостатність 1,25-дигидроксивитамина D. Сукупність цих метаболічних порушень призводить до порушень перебудови кісткової тканини, найчастіше у вигляді комбінації остеомаляції і фіброзної (гіперпаратіреоідной) остеодистрофії, хоча переважає зазвичай остання .
Клінічні прояви з боку скелета схожі з ОМ і гіперпаратіреоідной остеодистрофией. У біохімічної картині відзначається гіпокальціємія, гіперфосфатемія. Підвищено рівень ПТГ у крові.
Рентгенологічні зміни значно відстають від клінічних проявів хвороби і патоморфологічних процесів, тому їх відсутність не виключає ренальної остеодистрофії. Зазвичай виявляють ознаки остомаляціі і гиперпаратиреоза: зони Лоозера або субперіостальні ерозії в фалангах кистей. І ті й інші не відрізняються від відповідних проявів остеомаляції і гіперпаратіреоідной остеодистрофії. Виразність гіперпаратіреоідной компонента ренальної остеодистрофії (фіброостеоклазіі) наростає з підвищенням рівня ПТГ в крові, в той час як остеомаляція розвивається при меншій мірі гиперсекреции ПТГ.
Одним з характерних, але далеко не постійним симптомом вторинного нефрогенного гиперпаратиреоза є остеосклероз губчастого речовини тіл хребців, кісток таза, проксимальних кінців стегнових і плечових кісток. У хребті він проявляється полосовіднимі ущільненням прилеглих до міжхребцевих дисків каудальной і краніальної третин тіл хребців, (симптом «фуфайки регбіста»). Однак розгорнута рентгенологічна картина фіброостеоклазіі з інтракортикальна резорбцией в кістках кистей, поширенням дифузних змін кісткової структури на інші відділи скелета і остеокластичну фокусами зустрічається рідко і кожен раз вимагає виключення паращитовидной аденоми (первинного ГПТ, ускладненого хронічною нирковою недостатністю або третинного гіперпаратиреозу - аденоми, що розвилася на основі вторинного ГПТ ).
При ренальної остеодистрофії часто виявляють звапніння в м'яких тканинах. Розрізняють два види таких звапнінь.
Параартікулярние звапніння різних розмірів в кистях або області великих суглобів. Їх патогенез пов'язаний з підвищенням іонного продукту (твори концентрацій Ca 2+ і P в крові): якщо він перевищує 75 мг%, відбувається випадання аморфного фосфату кальцію в тканинах. Відомі масивні пухлиноподібні звапніння, наприклад в області плечового суглоба або в кистях, які можуть бути прийняті без урахування клінічного фону за саркому. Поряд з цим Параартікулярние звапніння можуть бути ледве помітними. Можливі й інші локалізації мягкотканних звапнінь, наприклад у внутрішніх органах, в базальних гангліях головного мозку. Перш за все їх виявляють в молочних залозах при мамографії.
Судинні звапніння мають характерний вигляд парних паралельних ліній, відповідних стінок артерій середнього калібру. Такі звапніння пов'язують з гіперкальціємією. На відміну від атеросклерозу, звапнінню піддається не інтиму, а середня оболонка артерій, хоча на рентгенограмах звапніння при цукровому діабеті або саркоїдозі і при хронічній нирковій недостатності не відрізняються. Перш за все виявляються в кистях і особливо стопах на високоразрешающіх рентгенограмах, в подальшому також в стегнових, підколінних артеріях, артеріях гомілок.