Для нормального кровопостачання органів і тканин, підтримання сталості артеріального тиску необхідно певне співвідношення між об'єк-емом циркулюючої крові (ОЦК) і загальною ємністю всієї судинної системи. Це відповідність досягається за допомогою ряду нервових і гуморальних регуляторних механізмів.
Розглянемо реакції організму на зменшення ОЦК при крововтраті. У подібних випадках приплив крові до серця зменшується і рівень артеріального тиску знижується. У відповідь на це виникають реакції, на-правління на відновлення нормального рівня артеріального тиску. Перш за все відбувається рефлекторне звуження артерій. Крім того, при крововтраті спостерігається рефлекторне посилення секреції судинно-звужуючих гормонів: адреналіну - мозковим шаром надниркових-ков і вазопресину - задньою часткою гіпофіза, а посилення секреції цих речовин призводить до звуження артеріол.
Про важливу роль адре-Налін і вазопресину в підтримці АТ при крововтраті свиде-ність той факт, що смерть при втраті крові настає раніше, ніж після видалення гіпофіза і надниркових залоз. Крім симпатоадреналових впливів і дії вазопресину, в підтримці АТ і ОЦК на нормальному рівні при крововтраті, особливо в пізні терміни, бере участь система ренін-ангіотензин-альдостерон. Метушні-розкаювана після крововтрати зниження кровотоку в нирках призводить до посиленого виходу реніну і більшого, ніж в нормі, утворення ангіотензину II, який підтримує АТ.
Крім того, ангіотензин II стимулює вихід з коркового речовини надниркових залоз альдостерону, який, по-перше, сприяє підтримці АТ за рахунок збільшення тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи, а по-друге, посилює реабсорбцію в нирках натрію. Затримка натрію є важливим фактором збільшення реабсорбції води в нирках і відновлення ОЦК.
Для підтримки АТ при відкритих крововтратах має значення також перехід в судини тканинної рідини і в загальний кровотік тієї кількості крові, яке зосереджено в так званих кров'яних депо. Вирівнюванню тиску крові сприяє також рефлекторне почастішання і посилення скорочень серця. Завдяки цим нейрогуморальним впливам при швидкій втраті 20-25% крові деякий час може зберігатися досить високий уро-вень АТ.
Існує, однак, певний межа втрати крові, після якого ніякі регуляторні пристосування (ні звуження со-судів, ні викидання крові з депо, ні посилена робота серця і т. Д.) Не можуть утримати АТ на нормальному рівні: якщо організм швидко втрачає більше 40-50% міститься в ньому крові, то АТ різко знижується і може впасти до нуля, що призводить до смерті.
Зазначені механізми регуляції судинного тонусу є безумовними, вродженими, але протягом індивідуального життя тварин на їх основі виробляються судинні умовні ре-флекси, завдяки яким серцево-судинна система включається в реакції, необхідні організму при дії лише одного сиг-налу, що передує тим чи іншим змін навколишнього середовища. Таким чином організм виявляється заздалегідь пристосований-ним до майбутньої діяльності.