Регуляція кровотоку в організмі [ред]
Для забезпечення адекватного кровопостачання кровотік повинен регулюватися навіть при мінливих зовнішніх умовах і при стресі. Це включає в себе: (а) оптимальну регуляцію серцевої активності і кров'яного тиску (гомеостаз); (Б) адекватну перфузію всіх систем організму: (в) перемикання кровотоку на активні органи (наприклад, м'язи) за рахунок інших органів (наприклад, шлунково-кишкового тракту) для запобігання перевантаження серця (А).
Регуляція кровотоку в органах в основному досягається шляхом зміни діаметра кровоносних судин. Тонус гладкої мускулатури судин змінюється у відповідь на (1) локальні стимули (Б2а, б); (2) гормональні чинники (БЗА, б); (3) нервові імпульси (Б1а, б). Більшість кровоносних судин в спокої мають проміжний м'язовий тонус (тонус спокою). Стінки судин багатьох гладких м'язів розтягуються у відповідь на деіннерваціі, що призводить до базального м'язовий тонус через деполяризації гладких м'язів судинної стінки.
Локальна регуляція кровотоку (ауторегуляция) [ред]
А. Кровотік до органів
Ауторегуляция виконує дві функції:
- Ауторегуляторние механізми допомагають підтримувати постійний кровотік в деяких органах при зміні кров'яного тиску (наприклад, судини в нирках звужуються у відповідь на зростання кров'яного тиску).
- Ауторегуляторние функція також вирівнює кровотік відповідно до змін метаболічної активності органу (метаболічна ауторегуляция), кількість крові, що надходить до органу (наприклад, в серцеву та скелетні м'язи; А), може багаторазово збільшитися в порівнянні з величиною спокою.
- Миогенная ауторегуляция походить від судинної мускулатури невеликих артерій і артеріол (ефект Бейліса) і забезпечує звуження цих судин у відповідь на пов'язану з кров'яним тиском дилатацію (Б2а) в деяких органах (наприклад, в нирках, шлунково-кишковому тракті і мозку), але не в шкірі і легких.
- Дефіцит кисню зазвичай викликає розширення кровоносних судин, кровотік прискорюється із збільшенням потреби О2. У той же час в легких низьке значення PО2 в навколишньому просторі альвеол викликає звуження судин (гіпоксично вазоконстрикция).
- Локальна метаболічна (хімічна) ауторегуляция: збільшення локальної концентрації в міжклітинної рідини продуктів метаболізмі, таких як СО2. Н +, АДФ, АМФ, аденозин і К +. надає вазоділатаціонним ефект, особливо в прекапілярних артеріолах. Результуючий збільшений кровотік не тільки покращує доставку субстратів і О2. але також прискорює відтік цих продуктів метаболізму з тканин. Кровотік в мозку і міокарді майже цілком підлягає локальному метаболічного контролю. Як локальні метаболічні ефекти, так і недолік О2 ведуть до п'ятикратного і більш посилення кровотоку в пошкоджену ділянку у відповідь на попереднє ослаблення кровотоку (реактівнаягіперемія).
- Вазоактивні речовини: в ауторегуляції грають роль деякі вазоактивні речовини, такі як простагландини (див. Нижче).
Гормональний контроль кровотоку [ред]
Б. Вазоконстрикция і вазодилатація
Вазоактивні гормони або мають прямий ефект на судинну мускулатуру (наприклад, адреналін), або ведуть до локального вивільнення вазоактивних речовин (наприклад, оксиду азоту. Ендотеліну), які мають локальні паракрінние ефекти (Б).
- Монооксид азоту (NO) діє як судинорозширювальний агент. NO вивільняється з ендотелію, коли ацетилхолін (М-рецептори), АТФ. ендотеліy (ЕТВ-рецептори) або гістамін (H1-peцептори) зв'язуються з клітинами ендотелію. Потім NO дифундує і надає розслабляючий ефект на прилеглі міоцити судин.
- Ендотелін -1 може призводити до вазодилатації шляхом індукції вивільнення NO з ендотелію за допомогою ЕТВ-рецепторів (див. Вище) або викликає вазоконстрикцію за допомогою ЕТА-рецепторів судинної мускулатури. Коли такі речовини, як ангіотензин II або АДГ (= вазопресин, рецептори V1), зв'язуються з кліткою ендотелію, вони вивільняють ендотелін -1. який дифундує і викликає скорочення м'язів прилеглих судин за допомогою ЕТА-рецепторів.
- Адреналін (А): високі концентрації А з мозкової речовини надниркових залоз мають судинорозширювальний ефект (а1-адренорецептори), а його низькі концентрації в міокарді, скелетному м'язі і печінки надають судинозвужувальну дію через β2-адренoрецептори (В). Ефект А в основному залежить від типу адренорецепторов, що переважають у даному органі, а 1-Адренорецептори переважають в кровоносних судинах нирок і шкіри.
- Ейкозаноїди: простагландин (ПГ) F2a, а також тромбоксани А2 (вивільняються з тромбоцитів) і В2 мають вазоконстрикторні властивості, тоді як ПГ -I2 (простациклін, наприклад, що вивільняється з ендотелію) і АГ-Е2 -сосудорасшіряющіе властивості. Інший вазоділатори, що вивільняється з ендотелію (наприклад, за допомогою брадикініну, див. Нижче), відкриває К + -канали в міоцитах стінок судин і гіперполяризуючий їх, що веде до падіння цитоплазматичної концентрації Са 2+. Цей Деполяризуючий фактор ендотеліального походження (ДФЕП) був ідентифікований як 11,12-епоксіейкоза-тріеновая кислота (11,12-ЄЕТ).
- Брадикинин і каллидин - це судинорозширювальні агенти, відщеплюється від кининогенов в плазмі крові за допомогою ферменту каллікреі-на. Гістамін також діє як вазоділатори. Всі три речовини впливають на проникність судин (наприклад, при інфекційному захворюванні) і згортання крові.
Нейрональна регуляція кровотоку [ред]
Нейрональна регуляція кровотоку (Б1а, б) в основному зачіпає невеликі артерії і великі артеріоли. а судини венозного повернення можуть управлятися шляхом дилатації і констрикції вен (зміни їх ємності). Обидва механізми зазвичай контролюються симпатичною нервовою системою (Б1а), а норадреналін (НА) служить постгангліонарних медіатором (за винятком потових залоз). НА зв'язується з a1-адренорецепторами кровоносних судин, викликаючи їх звуження (Б). Вазодилатація зазвичай досягається зниженням тонусу симпатичної системи (Б1а). Це не відноситься до кровоносних судинах слинних залоз (підвищена секреція) або геніталій (ерекція), які розширюються у відповідь на парасимпатические стимули. В цьому випадку вазоактивні речовини (брадикінін та NO) діють як медіатори. Деякі нейрони вивільняють пептид CGRP, залежний від гена каль-цітоніна, потенційний вазоділатори.
Нейрональна регуляція кровотоку в органах в основному відбувається: (а) шляхом центральної коіннерваціі (наприклад, коли активується група м'язів, нервовий імпульс посилається з кори головного мозку до центрів кровообігу; (б) шляхом нейрональної зворотного зв'язку від органів, чий рівень активності і метаболізму змінився . Якщо нейрональні і локальні метаболічні механізми конфліктують (наприклад, коли симпатична нервова стимуляція відбувається під час активності скелетної мускулатуи). метаболічні Фактори виявляться переважаючими. та ким чином, вазодилатація відбувається в активних м'язах, тоді як в неактивних м'язах симпатична нервова система знижує кровотік. Кровотік до шкіри для контролю тепловіддачі (контроль температури) в основному регулюється нейрональними механізмами. Гиповолемия і гіпотензія ведуть до централізації кровотоку, т. е. вазоконстрикция судин в нирках (олігурія) і в шкірі має на меті збільшення кровопостачання життєво важливих органів, таких як серце і центральна нервова система.
При впливі екстремально низьких температур индуцируемая холодом вазоконстрикция шкірних судин періодично переривається, щоб не припинити постачання шкіри кров'ю і запобігти пошкодженню тканин (реакція Льюїса). Стимуляція ноцицептивних волокон в шкірі може викликати виділення нейропептидів з колатералей їх аксонів (речовина Р, КГРП), що веде до вазодилатації і почервоніння шкіри в даній області.
В. Центральна регуляція кровотоку
Центральна регуляція кровотоку (В) знаходиться у веденні ЦНС (в довгастому мозку і мосту). Вони отримують інформацію від рецепторів (сенсорів) (S): (а) в системі високого тиску (в аорті і сонної артерії барорецептори або сенсори тиску, Sp); (Б) в системі низького тиску (рецептори в порожнистої вени і предсердиях розтягування, SA і AB); (В) в лівому передсерді (SV). Сенсори реагують на зміну кров'яного тиску [Sp), пульсу (Sp і Sу) і тиску при наповненні системи низького тиску (т. Е. Оцінюючи зміна обсягу крові). А-рецептори (SA) в основному реагують на скорочення передсердь, тоді як В-рецептори (SB - на пасивне розтягування в період наповнення (В2). Якщо вимірювані величини відрізняються від референтних, центри управління кровотоку в ЦНС передають регуляторні імпульси по еферентних нервових волокнах до серця і кровоносних судинах (Г).
Г. Рефлекси системи кровообігу
У центрі кровообігу латерально розташована область компресії (В, червона зона), нейрони якої (сині стрілки) у безперервний спосіб проводять симпатичні нервові імпульси в серце для збільшення його активності (серцевого ритму, провідності і скоротливості). Їх ефекти на серце в основному вазоконстрикторні (тонус спокою). Область компресії знаходиться в близькому контакті з більш медіальними нейронами (депресорні ділянку; В, світло-блакитні області). Пресорний і депресорні ділянки з'єднані з дорзальний центрами блукаючого нерва (В, зелений колір), стимуляція якого зменшує серцевий ритм і швидкість проведення серцевих імпульсів (В, помаранчеві стрілки).
Гомеостатичні рефлекси системи кровообігу - це сигнали, що проводяться по аферентні нервових шляхах (гза, б), які йдуть в ЦНС від барорецепторів в аорті і сонному синусі (В, зелені стрілки). Основна мета гомеостатического контролю - підтримувати постійне кров'яний тиск в організмі. Різкі збільшення кров'яного тиску підвищують швидкість аферентних імпульсів і активують депресорні ділянку. Парасимпатичні нейрони блукаючого нерва (В, помаранчевий пучок) викликають рефлекторний відповідь в депрессорная ділянці, наприклад вони знижують хвилинний серцевий викид (обсяг, СО). Крім того, інгібування іннервації симпатичних судин змушує судини розширюватися, таким чином, зменшуючи загальний периферійний опір (ОПС, Г4а, б). Обидва ці механізми дозволяють компенсувати різкі збільшення кров'яного тиску. І навпаки, різке зменшення кров'яного тиску веде до активації пресорних ділянок, які призводять до збільшення СО і ОПС, а також до венозної вазоконстрикції (В, сині пучки), тим самим кров'яний тиск повертається до норми.
Завдяки швидкій адаптації барорецепторів ці регуляторні положення можуть застосовуватися при різких змінах кров'яного тиску. Наприклад, вставання з положення лежачи призводить до швидкого перерозподілу обсягу крові. Без гомеостатического контролю (ортостатичний рефлекс) результуюче зміна венозного повернення призвело б до різкого зниження артеріального тиску. Центри кровопостачання також реагують на зниження або збільшення PcО2 в крові (зв'язок з дихальним центром) для збільшення кров'яного тиску (при необхідності).
У людей з хронічно підвищеним тиском (гіпертензією) барорецептори повністю адаптовані до цього стану. Таким чином, центри контролю кровотоку не можуть реагувати і знижувати високий тиск.
Навпаки, вони навіть можуть утримувати кров'яний тиск на високому рівні. Хронічна гіпертензія веде до ригідності сонного синуса. Це може спричинити зниження чутливості сонних барорецепторів при гіпертензії.
Тимчасове збільшення венозного повернення (наприклад, після внутрішньовенного вливання) також веде до посилення роботи серця (Г, праворуч). Цей механізм відомий як рефлекс Бейібріджа. Фізіологічна значимість цього рефлексу, проте, не до кінця зрозуміла, але він може служити доповненням механізму Франка-Старлінг.