Для ліквідації механічної кишкової непрохідності використовується екстрене хірургічне втручання обсяг якого різний (залежно від обсягу некрозу кишки).
Диференціальна діагностика механічної та динамічної кишкової непрохідності вдається з обов'язковим застосуванням рентгенівського дослідження.
Клініка спайкової хвороби при туберкульозному перитоніті: як правило, страждають молоді люди; хворі можуть промацувати конгломерати кишок, під час нападу можна чути гучну перистальтику, наступові болю нерідко передує травма живота, або різке м'язове напруження. Клінічна картина під час нападу нагадуючи гостру кишкову непрохідність з характерними болями і інший симптоматикою. Деяка невідповідність між наявними явищами непрохідності з явно вираженим порушенням функції, і відсутністю перистальтики можуть допомогти в діагностиці. Істотну допомогу для розпізнавання надає присутність в животі пухлинного освіти з гладкою поверхнею і фіброзного осумкованного хронічного перитоніту - але не завжди це буває.
Лабораторні дані не дають нічого патогномоничного для спайкової хвороби: може бути прискорена ШОЕ, при появі больового нападу може з'явитися лейкоцитоз, то ж може спостерігатися при розвитку гострої кишкової непрохідності. Для встановлення діагнозу спайкова хвороба необхідно провести рентгенологічне обстеження шлунково-кишкового тракту, так як наявність лапаротомий в анамнезі ще не говорить про наявність спайок в черевній порожнині. Лапароскопія до недавнього часу була протипоказана, так як велика небезпека пошкодження, але сучасні ендоскопісти застосовують лапароскопію при спайкової хвороби.
Рентгенодіагностика грунтується на виявленні в поліпозиційне дослідженні різного роду деформацій, незвичайної фіксації, зрощень з черевної стінкою, вивчають стан рельєфу слизової, еластичність стінок кишок, особливо в зоні деформації: складки слизової, хоча і деформуються, але на відміну від пухлинного процесу не обриваються. Для передаються статевим шляхом не характерна ригідність стінки кишки яка характерна для злоякісної пухлини.
Консервативне лікування спайкової хвороби: зазвичай спаечная хвороба має хронічний перебіг, лише періодично дає напади - загострення болю. Тому консервативне лікування в ремісії видозмінюється при появі больового нападу. Больовий напад при деякій затримці газів можна купірувати очищувальної клізмою, тепло на живіт, ведення спазмолітиків. В умовах стаціонару позитивний ефект надає перидуральная блокада тримекаинов. Раніше широко застосовували поперекові блокади за Вишневським, однак відмовилися через високого відсотка ускладнень (карбункул, паранефрита і ін.).
При наявності запорів рекомендується вживати їжу яка посилює перистальтику кишок, але не занадто. Якщо запори тривають дотримуємося застосовувати легкі проносні, необхідний регулярний прийом їжі. Не слід вживати їжу від якої може бути різкою здуття живота - соєве їжа, велика кількість капусти, молока і т.д. Слід періодично застосовувати фізіотерапевтичні процедури - діатермія сонячного сплетіння, парафінові або озокеритові аплікації на живіт, іонофорез, можна рекомендувати грязелікування. Фізіотерапевтичні процедури повинні обов'язково поєднуватися з режимом харчування. При недотриманні харчового режиму фізіотерапевтичні процедури малоефективні. Слід уникати важкої фізичної роботи, напруження м'язів загострення болю. Дотримуючись режим харчування, стежачи за регулярним випорожненням кишечника, періодично застосовуючи фізіотерапевтичні процедури хворі зі спайкової хвороба можуть жити непогано досить довго. Але порушення такого режиму життя відразу ж веде до загострення спайкової хвороби.
Оперативне лікування спайкової хвороби. Лікування є досить важким завданням - ніколи не можна бути впевненим у тому, що лапаротомія, вироблена при спайкової хвороби буде останньою для хворого і ліквідує процес, що викликав спайковий процес. Тому завжди варто продумати доцільність тієї чи іншої операції, скласти чіткий план на підставі клінічного обстеження. Лише в екстрених випадках треба відмовитися від цієї схеми. Питання про припаянности петель тонкої кишки до рубцю залишається відкритим. Тому при лапаротомії старий рубець січуть не слід - розріз роблять відступивши від рубця на 2-3 см. При поділі спайок кишок доцільно використовувати гідравлічну препаровку новокаїном. Десерозірованние ділянки стінок кишок необхідно ретельно ушивати. Припаяні ділянки сальника перетинати між накладеними лігатурами. У тих випадках, коли кишкові петлі утворюють дуже спаенние конгломерати, і розділити їх не представляється можливим необхідно накласти обхідний анастомоз між що призводить відділом кишки і відводить (як би шунтировать), оскільки поділ цього конгломерату займе багато часу, а по-друге викличе додаткову травму очеревину . Перед рішенням про плановому оперативному втручанні хворі вимагають якісного рентгенологічного обстеження. Під час операція звільнення кишкових петель з спайок досить складне завдання, на яку на думку Нобл йде близько 90% часу операції. У 1937 році Ноблем була запропонована операція. яка отримала назву ентероплікаціі кишки по Ноблю. Сутність операції полягає в тому, що після поділу спайок петлі кишок вкладалися горизонтально чи вертикально і в зоні брижових краю зшивалися між собою безперервної ниткою. Таким чином петлі кишок були фіксовані в певному положенні, в подальшому вони зросталися між собою. Рецидиви кишкової непрохідності спостерігалися після операції - 12-15%, тому до цієї операції ставилися обережно.
Крім того зшивання кишкових петель забирає багато часу, потім петлі починають гірше перістальтіровать.
У 1960 році даний принцип операції був модифікований Чальдсом і Филлипсом, які запропонували виробляти ентероплікацію не шляхом зшивання кишкових петель, а шляхом прошивання довгою голкою брижі тонкої кишки. Операція цим способом дає кращу перистальтику, і дає більш легкий післяопераційний період. Крім того на цю операцію витрачають менше часу.
У 1956 році Уайтом і в 1960 році Дедером була запропонована фіксація петель кишок еластичною трубкою, введеної в просвіт кишки шляхом ентеростоміі. Дедерер пропонував виконувати микрогастростому, через яку вводив на всі протягом тонкої кишки довгу трубку з безліччю отворів. Цей метод дуже не поганий у зв'язку з тим що трубка була каркасом для петель кишок і петлі були фіксовані і зросталися в функціонально вигідному положенні. Але розтин порожнини шлунка (Дедерер) або кишки (Уайтом) було несприятливо щодо інфікування черевної порожнини. Однак при операціях з приводу кишкової непрохідності трубку проводять трансназально доводячи її практично до ілеоцекального кута. Трубка фіксується до крила носа, надалі по цій трубці НЕ період парезу кишок відводять вміст кишечника, в цю трубку можна вводити живильні речовини. Але в основному її видаляють через кілька днів після операції, після надійного відновлення перистальтики, так як довгий видалення кишкового вмісту може викликати електролітні порушення. Передбачити протягом спайкової хвороби не передбачувано. При частих загостреннях хворі втрачають працездатність.
Профілактика спайкової хвороби полягає у своєчасній виконанні хірургічного втручання при гострих захворюваннях органів черевної порожнини, без грубих дій, без залишення тампонів (існують показання для установки тампонів - не зупинена кровотеча, при розкритті гнійника в черевній порожнині), використовують трубки з ареактівное матеріалів. Важливе значення має санація черевної порожнини, яку потрібно проводити за допомогою електровідсмоктувача, щадними способами і лише в важкодоступних місцях осушують тампонами.
Після перенесеного перитоніту хворий повинен тривалий час перебувати під наглядом хірурга. Дуже рано після операції необхідно стимулювати перистальтику кишок цьому сприяють постановка перидуральне катетера, ГБО, прозерин, гіпертонічні клізми. Для запобігання виникнення спайок запропоновано запровадження антикоагулянтів, новокаїну, преднізолону з новокаїном. Доведено позитивний вплив внутрішньочеревного впливу фибринолизина з гідрокортизоном. Однак всі ці методи не надійні.
Експертиза непрацездатності. Спайкова хвороба знижує працездатність, викликаючи у них якусь інвалідизацію. Після операції хворих направляють на ЛТЕК. Найчастіше зниження працездатності дозволяє визначити їм 3 групу інвалідності. Хворі належні переводиться на роботу з фізичним напругою. Травми живота у хворих зі спайковою хвороба можуть нерідко призводити до розриву кишок так як петлі кишок фіксовані і не можуть переміщатися при прямому ударі.
Перитоніт - запалення очеревини, що супроводжується як місцевими, так і загальними симптомами.
1. Первинні перитоніти зустрічаються рідко, приблизно в 1% випадків.
2. Вторинні перитоніти - ускладнення гострих хірургічних захворювань і травм органів черевної порожнини.
1. Летальність при важких формах гнійного перитоніту становить 25-30%, а при розвитку поліорганної недостатності - 80-90%.
2. У прогностичному відношенні хірургії повернулися до позицій, які ще в 1926 р сформулював С.І. Спасокукоцький: "При перитонитах операція в перші години дає до 90% видужань, в перший день - 50%, пізніше третього дня - всього 10%".
Анатомічні особливості будови очеревини
Вона є шаром полігональної форми плоских клітин, тісно стикаються один з одним і що одержали назву мезотеліом. За ним слідують прикордонна (базальна) мембрана, потім поверхневий волокнистий колагеновий шар, еластична мережа і глибокий гратчастий колагеновий шар. Очеревина рясно пронизана мережею лімфатичних і кровоносних судин, які в глибокому гратчастому слое.Кровеносние судини супроводжуються великою кількістю нервових стовбурів з нервовими гангліями.
Очеревина не тільки виконує роль покриву, але, головним чином, несе захисну, резорбционную, видільну і пластичну функції. Навіть при важких гнійних перитони-тах, якщо усувається джерело запалення, відбувається раса-сиваніі великої кількості гною з черевної порожнини. Загальна площа очеревини коливається від 17000 до 20400 см2. Брю-шина людини за добу може всмоктати до 70 л рідини. Це її ведуча захисна функція.
Основна причина розвитку перитоніту - інфекція.
1. Мікробний (бактеріальний) перитоніт.
- Неспецифічний, викликаний мікрофлорою шлунково-кишкового тракту. Найбільше значення мають штами наступних мікроорганізмів:
- Аероби грамнегативні - кишкова паличка, синьогнійна паличка, протей, клебсієли, ентеробактерій, акинетобактером, цитробактер
- Аероби грамоположітельние: стафілококи, стрептококи
- Анаероби грамнегативні: бактероїди, фузобактерии, вейлонелли;
- Анаероби грамоположітельние: клостридії, еубактеріі, лактобацили, пептострептококки, пептококки
- Специфічні, викликаний мікрофлорою не має відношення до шлунково-кишкового тракту - гонококи, пневмококи, гемолітичний стрептокок, мікобактерії туберкульозу
2. Асептичний (абактеріальний, токсико-хімічний) перитоніт
- вплив на очеревину агресивних агентів неінфекційного характеру: кров, жовч, шлунковий сік, Хілезний рідина, панкреатичний сік, сеча
- асептичний некроз внутрішніх органів
3. Особливі форми перитоніту:
- Канцероматозний (при запущених стадіях пухлин органів черевної порожнини)
- Гранулематозний (в результаті висихання поверхні очеревини в ході операції, впливу тальку з рукавичок хірурга, ниток перев'язувального або частинок шовного матеріалу).
За клінічним перебігом раз-розрізняють гострий і хронічний перитоніт. Останній в подавши-рами більшості випадків носить специфічний характер: туберкульозний, паразитарні, канкрозний асцит-перитоніт і т. Д. У практичній хірургії найчастіше доводиться зустрів тися з гострим перитонітом як проявом гнійного процесу в черевній порожнині. У зв'язку з цим за характером ексудату і випоту розрізняють серозний, фібринозний, серозно-фібринозний, гнійний, фібринозно-гнійний, гнильний, геморагічний, сухий; частіше зустрічаються чисто гнійні перитоніти. За походженням перитоніти де-лять на первинні і вторинні. У більшості випадків Періто-ніт не самостійна хвороба, а ускладнення запальних захворювань або пошкоджень органів черевної порожнини. За нашими даними, близько 20% гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини ускладнюється перитонітом.
Джерелами перитонітом є:
1. Червоподібний від-паросток (30-65%) - апендицити: перфоративного, флегмонозний, гангренозний;
2. Шлунок і дванадцятипала кишка (7-14%) - проривна виразка, перфорація раку, флегмона ж-лудка, чужорідні тіла та ін .;
3. Жіночі статеві органи (3 - 12%) - сальпінгооофоріт, ендометрит, пиосальпинкс, розрив кіст яєчника, гонорея, туберкульоз;
4. Кишечник (3 - 5%) - не-прохідність, обмеження грижі, тромбоз судин брижі, перфорація черевнотифозних виразок, перфорація виразок при коліті, туберкульоз, хвороба Крона, дивертикули;
5. Жовчний міхур (10 - 12%) - холецистити: гангренозний, перфоративного, флегмонозний, пропотной жовчний перитоніт без перфорації;
6. Підшлункова залоза (1%) - панкреатит, панкреонекроз.
7. Післяопераційні перитоніти складають 1% від всіх Періто-нітов. Рідко зустрічаються перитоніти виникають при абсцес-сах печінки і селезінки, циститах, нагноєнні хілезного асциту, прориві паранефрита, плевриті, деяких урологічних за-болевания та інших.
У деяких випадках першопричину перитоніту неможливо встановити навіть на розтині; такий перитоніт називають криптогенним.
Загальноприйнятим є розподіл перитонітом по розпрощався-поранення запального процесу, оскільки від цього за-висить тяжкість перебігу захворювання. Грунтуючись на общепром-знання розподілі черевної порожнини на дев'ять анатомічних областей (підребер'ї, епігастрії, мезогастрій, гіпогастрій, пупкова, лобкова і т. Д.), Виділяють поширені і місць-ні форми захворювання. Перитоніт вважається:
- місцевим, якщо він локалізується не більше ніж в двох з дев'яти анатомічних областей черевної порожнини,
- у всіх інших випадках Періто-ніт позначають як поширений.
- в свою чергу серед місцевих перитонітом виділяють:
- необмежені і обмежений-ні форми. В останньому випадку мова йде про абсцесах брюш-ної порожнини. Поширені перитоніти підрозділяють на дифузний (запальний процес займає від двох до п'яти анатомічних областей) і розлитої (понад п'ять анатомічних областей).
У перебігу гострого гнійного перитоніту виділяються неяк-до стадій (фаз). В основу класифікації перитонітом за фа-зам (стадій), запропонованої І. І. Греков (1952), був покладений фактор часу:
- рання стадія - до 12 год,
- пізня - 3 - 5 днів
- кінцева - 6 - 21 день від моменту захворювання.
Однак у практичній роботі спостерігається значна раз-ка динаміки патологічного процесу в залежності від ін-індивідуальну особливостей організму, причин та умов раз-витку перитоніту.
Виділення стадій (фаз) перитоніту в залежності від мобі-лізації, пригнічення захисних механізмів, від наявності або відсутності паралічу кишечника, представляється через-мірно загальним, що виключає можливість вироблення доста-точно переконливих клінічних критеріїв.
Найбільш доцільною вважається класифікація пери-Тоніта з виділенням, токсичної та термінальної фаз (Симонян К. С. 1971). Перевага такої класифікації полягає в прагненні пов'язати тяжкість клінічних проявів з патогенетичними механізмами перитоніту.
Характеристика стадій захворювання гострого гнійного пе-рітоніта така:
1. реактивна (перші 24 год) - стадія максі-мінімальних місцевих проявів і менш виражених загальних проявів;
2. токсична (24 - 72 год) - стадія стихання місцевих проявів і превалювання загальних реакцій, типових для інтоксикації;
3. термінальна (понад 72 год) - стадія глиб-кой інтоксикації на межі оборотності.
Перитоніти незалежно від причини, що їх викликала, в переважній більшості випадків представ-ляють собою типове бактеріальне запалення. Найбільш ча-простими збудниками гнійного перитоніту є кишкова паличка (65%) і патогенні коки (30%). В сучасних умо-вах відзначається також значна активація умовно-пато-генної флори, що у нагноительном процесі в брюш-ної порожнини: необлігатних анаеробів, бактероїдів та ін. Ні-рідко виникнення перитоніту обумовлено декількома бак-матеріальних збудниками одночасно; подібні асоціації-ції спостерігаються у 35% хворих.
У патогенезі перитоніту основна роль належить ін-токсикації. Підраховано, що очеревинної покрив людини при-мірно дорівнює за площею шкірному покриві. Тому розвиваю-ющийся в черевній порожнині нагноительной процес швидко при-водить до повені організму токсинами як бактеріального, так і небактериального (ендогенного) походження, спосіб-ними як вибірково, так і в різних поєднаннях викли-вать різку імунологічну перебудову організму, напів-чівшую в літературі назву стресу.
У початковій стадії перитоніту спостерігається стійкий па-рез кишечника, гіперемія очеревини, її набряклість і початок ексудації в порожнину живота через розтягнуті клітини ендоте-лія кровоносних судин. Надалі при запаленні брю-шини відзначаються розлади гемодинаміки у вигляді Порталу-ного застою зі зниженням артеріалізаціі і гіпоксією печінки. За гіпоксією слід падіння