Етіологія. У переважній більшості випадків (майже в 80%) ангіну викликають бетагемолітіческіх стрептококи групи A Str. pyogenes. У 17,8% вона обумовлена стафілококами (самостійно - в 8,6% або в поєднанні зі стрептококами - в 9,2%). Str. pyogenes представляють собою грампозитивні кокоподібні мікроорганізми, які містяться в препараті під мікроскопом попарно або у вигляді ланцюжків. Вони здатні рости на поживних середовищах, що містять тваринний білок. При вирощуванні на кров'яному агарі утворюють колонії діаметром до 1-2 мм з великою зоною повного гемолізу еритроцитів. У клітинній стінці стрептококів містяться антигенні речовини (глюкуроновая і ліпотейхоевая кислоти, М-, Т- і R-протеїни, ліпопротеіназа, полісахарид, пептидогликан і ін.), Які разом з екстрацелюлярного продуктами (стрептококовий екзотоксин, стрептолізин О-і S-, гіалуронідаза , протеиназа і т.д.) відіграють певну роль в патогенезі ангіни і метатонзіллярних захворювань.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі на ангіну, а також здорові носії стрептококів. Найбільшу епідемічну небезпеку становлять хворі на ангіну, які при розмові і кашлі виділяють у зовнішнє середовище велику кількість збудників. Основний шлях зараження - повітряно-крапельний. Здатність збудників ангіни розмножуватися на деяких видах харчових продуктів служить передумовою виникнення харчових спалахів захворювання. Ангіна спостерігається зазвичай у вигляді спорадичних захворювань, переважно в осінньо-зимові місяці. Частіше хворіють люди, що проживають в гуртожитках, казармах. В організованих колективах захворюваність на ангіну може набувати епідемічний характер. Зазвичай це спостерігається через 1-2 міс з моменту організації колективу або його оновлення. Сприйнятливість людей до ангіні становить приблизно 10-15% (для організованих колективів).
Патогенез. Воротами інфекції є лімфоїдні освіти кільця Пирогова. Інформація, що міститься в оболонці бетагемолітіческіх стрептококів ліпотейхоевая кислота має споріднення до епітелію лімфоїдного апарату ротоглотки і тим самим забезпечує фіксацію цих мікроорганізмів на поверхні мигдалин або на інших скупченнях лімфоїдної тканини. М-протеїн стрептококів, а також стрептококові токсини пригнічують здатність фагоцитів поглинати і перетравлювати мікроорганізми, що сприяє розвитку бактеріємії і тривалої стрептококової антигенемії. Розмноження стрептококів в організмі супроводжується продукцією ними токсинів, що викликають запальну реакцію тканин мигдалин. При проникненні стрептококів і продуктів їх життєдіяльності по лімфатичних шляхах в лімфатичні вузли виникає регіонарний (углочелюстной) лімфаденіт. При сприятливому перебігу хвороби поширення мікроорганізмів обмежується лімфоїдними утвореннями ротоглотки і регіонарними лімфатичними вузлами. При недостатності бар'єрної функції тканин, що оточують мигдалини, стрептококи можуть проникати в околоминдаликовой клітковину і викликати її запалення (перітонзілліт, перітонзіллярний абсцес). Патогенна дія стрептококів не обмежується ротоглотки і регіонарними лімфатичними вузлами. Стрептококові продукти, всмоктуючись у кров, викликають порушення терморегуляції, токсичне ураження центральної нервової, серцево-судинної, сечовидільної, жовчовидільної та інших систем. Стрептококовий токсин стрептолизин-О надає кардіотоксичність. Він блокує процеси тканинного дихання в м'язі серця і порушує проведення серцевих імпульсів. Стрептококова протеиназа викликає мукоїдне набухання сполучнотканинних структур серця. Передбачається, що їй належить важлива роль у патогенезі змін, характерних для початкового періоду ревматизму. Стрептокиназа перетворює плазмін крові в плазміноген, який надає фібринолітичну дію і підвищує проникність антимікробних бар'єрів. Вплив стрептококових антигенів на імунну систему призводить до формування гуморальних і клітинних чинників імунітету. Взаємодія стрептококових антитіл з циркулюючими стрептококовими антигенами веде до утворення великої кількості циркулюючих імунних комплексів антиген-антитіло, здатних осідати на базальній мембрані ниркових клубочків, викликаючи їх ураження. Крім того, сенсибілізовані проти стрептококових антигенів Т-лімфоцити здатні вступати в перехресні реакції з антигенами капілярів ниркових клубочків. Зміни імунітету та пов'язані з ними ураження нирок найчастіше спостерігаються при пізно почате або неправильно проведеному лікуванні хворих на ангіну. Аутоімунні і іммунопатологичеськіє фактори частіше зустрічаються і більше виражені при повторній стрептококової ангіні, ніж при первинній. Відповідно гломерулонефрит виникає при повторній формі захворювання в 4 рази частіше, ніж при первинній.
У зв'язку з тим, що імунні зрушення досягають найбільшої вираженості в стадії ранньої реконвалесценції, метатонзіллярние захворювання виникають в період, коли клінічні ознаки ангіни вже зникли і реконвалесценти вважають себе повністю здоровими. З першого дня хвороби відзначається запальна реакція слизової оболонки м'якого піднебіння, язичка, піднебінних дужок і тканин мигдалин. Поверхня цих органів стає яскраво-червоного кольору, покрита шаром густого каламутній слизу (катаральний тонзиліт). Через 1-2 дня на поверхні мигдалин з'являються білого кольору освіти округлої форми розміром 2-3 мм в діаметрі, трохи підносяться над поверхнею навколишніх тканин мигдалин, що представляють собою некротически змінені і піддані розплавляються лімфоїдні фолікули (скупчення лімфоїдних клітин). Зазвичай ці зміни відповідають фолікулярному тонзиліту. Основна частина лімфоїдних фолікулів зосереджена на тих ділянках мигдалин, які стикаються з поверхнею лакун. Некротичні зміни і гнійне розплавлення цих скупчень лімфоїдних клітин супроводжується появою в лакунах гнійного вмісту білого або сірувато-білого кольору досить густої консистенції, що містить велику кількість нейтрофілів, макрофагів, а також загиблих лімфоцитів. Така картина характерна для лакунарного тонзиліту. У тих випадках, коли запалення мигдалин носить різко виражений характер (важка форма захворювання), некрозу піддається ділянку тканини мигдаликів до 10-20 мм в діаметрі. Він зазвичай неправильної форми, темно-сірого кольору і має чітку межу з іншими тканинами. Після відторгнення некротичних мас утворюється щодо глибокий дефект тканини мигдалин з нерівним горбистим і кровоточить дном.
Симптоми і течія. Відповідно до клінічної класифікації розрізняють наступні клінічні форми стрептококової ангіни: 1) первинна і повторна, 2) катаральна, фолікулярна, лакунарна і некротична; по локалізації - піднебінних мигдалин, язичної мигдалини, бічних валиків глотки, гортанним; по тяжкості - легка, середньотяжкий, тяжкий.
Первинною слід вважати ангіну, що виникла вперше або не раніше ніж через 2 роки після раніше перенесеної. До повторної відносяться захворювання, які спостерігаються протягом двох років після первинної. Повторна ангіна є результатом реінфікування стрептококами людей, як правило, володіють до них підвищеною сприйнятливістю.
Інкубаційний період при ангіні складає 1-2 діб. Початок захворювання гострий. З'являється озноб, загальна слабкість, головний біль, ломота в суглобах, біль в горлі при ковтанні. Озноб триває протягом 15 хв-1 год, а потім змінюється почуттям спека, при важких формах хвороби озноб повторюється. Головний біль тупа, не має певної локалізації і зберігається протягом 1-2 діб. Порушується апетит і сон. Одночасно виникає біль у горлі, спочатку незначна, турбує тільки при ковтанні, потім поступово посилюється і стає постійною. В інших випадках у хворих спочатку з'являються тільки загальні симптоми (озноб, відчуття жару, лихоманка, головний біль, ломота в суглобах і в попереку) і лише через 6-12 годин (не пізніше 1 добу) приєднується біль в горлі при ковтанні.
Ангіна з ураженням гортані та язичної мигдалини проявляється лихоманкою, токсикозом, болями в горлі при ковтанні - ознаками, властивими ангіні з поразкою піднебінних мигдалин. Діагностувати ангіну з ураженням гортані та язичної мигдалини можна тільки після огляду ротоглотки за допомогою гортанного дзеркала, а ангіну бічних валиків - шляхом звичайної фарингоскопии. В останньому випадку на бічних поверхнях задньої стінки глотки видно два гиперемовані валика товщиною близько 4-6 мм, на поверхні яких є одиничні точкові фолікули або наліт білого кольору.
Ангіна супроводжується збільшенням углочелюстних лімфатичних вузлів. Зазвичай вони розміром від 1,0 до 2,5 см в діаметрі, еластичні, болючі, з оточуючими тканинами не спаяні, рухливі. З перших днів захворювання виявляється порушення серцево-судинної системи (тахікардія, приглушеність або ослаблення серцевих тонів). З нормалізацією температури тіла тахікардія змінюється брадикардією. Глухість або ослаблення серцевих тонів стають ще більш вираженими. У окремих хворих з'являються загрудінні болю, переважно у вечірній час, а у половини - збочена реакція серцево-судинної системи на фізичне навантаження: при легкому фізичному навантаженні ударний і хвилинний об'єм не збільшуються, як це спостерігається у здорових, а навпаки - зменшуються. Артеріальний тиск знижується. У 1/3 реконвалесцентів при електрокардіографічної дослідженні виявляються ознаки гіпоксії міокарда, рідше - порушення внутрішньошлуночкової провідності. Частота, вираженість і тривалість цих змін не залежать від клінічної електроформи ангіни. Трахея і бронхи при ангіні не пошкоджуються. Печінка і селезінка бувають збільшені вкрай рідко і тільки в перші 2-3 дні захворювання. У 1/5 частини хворих на ангіну в гострій стадії хвороби виявляється мікрогематурія, яка обумовлена впливом токсинів на тканину нирок. Як правило, зі зникненням синдрому інтоксикації ці порушення зникають. У крові в гострий період захворювання спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз (9-15o109 клітин в літрі). У більшості випадків порушення гемограми зникають на 5-6-е добу нормальної температури тіла, ШОЕ ж в цей час, як правило, залишається підвищеною (14-20 мм / год). В подальшому вона відносно швидко нормалізується. Однак при виникненні ускладнень може підвищуватися ще більше.
При бактеріологічному дослідженні мікрофлори поверхні мигдалин при стрептококової ангіні виявляється суцільний зростання бетагемолітіческіх стрептококів на 5% кров'яному агарі. При серологічному дослідженні парних сироваток крові, взятих в перші і на 10-12-у добу захворювання, виявляється наростання титру антитіл до стрептолізин-О, стрептокінази, стрептококової полісахариди. Дослідження гіперчутливості уповільненої типу до стрептококової полісахариди (в реакції гальмування міграції лейкоцитів) з 8-12-го дня з моменту захворювання в 95% дає позитивний результат.
Ускладнення. У хворих на ангіну можуть спостерігатися ускладнення - перітонзілліт і перітонзіллярний абсцес, отит та ін. Вони, як правило, виникають у людей, які госпіталізовані у відносно пізні терміни - після 3-го дня з моменту захворювання. Перітонзілліт і перітонзіллярний абсцес мають схожу симптоматику. Вона характеризується високою лихоманкою, переважанням односторонніх болів в ротоглотці, різко посилюються при ковтанні, підвищеною саливацией, утрудненням і хворобливістю відкривання порожнини рота, односторонніми набряками, гіперемією м'якого піднебіння, набряком піднебінної дужки на боці ураження, а також зсувом до центру ураженої мигдалини і асиметрією язичка .
Крім ускладнень, при ангіні можуть виникати метатонзіллярние захворювання - ревматизм, інфекційно-алергійний міокардит і поліартрит, холецистохолангит. При сучасних раціональних способах лікування хворих на ангіну ревматизму і поліартриту не буває, але можуть спостерігатися інші метатонзіллярние хвороби - гломерулонефрит - у 0,8% при первинній ангіні і у 3,0% при повторній формі захворювання. Міокардит розвивається при первинній ангіні в перші дні періоду реконвалесценції, а при повторній - з перших днів хвороби. Він рідко проявляється класичними симптомами цього захворювання. Найчастіше єдиними ознаками міокардиту є стійкі зміни електрокардіограми, що свідчать про очаговом ураженні м'яза серця, і помірне підвищення 1-2-й фракцій лактатдегідрогенази.
Розвиток гломерулонефриту відповідає часу формування аутоімунних (проти тканин нирок) і імунопатологічних факторів на 5-6-е добу нормальної температури тіла (8-10-у добу захворювання). Гломерулонефрит протікає без екстраренальних симптомів. Єдиним його проявом є стійкий сечовий синдром у вигляді помірної протеїнурії (0,033-0,099 г / л), лейкоцитурії (10-50 клітин в полі зору в препараті з осаду сечі), ерітроцітуріі (3-20 клітин в полі зору) і циліндрурія.
Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз ангіни базується на клінічних та клініко-лабораторних даних: гострий початок захворювання, лихоманка, тонзиліт з углочелюстние лимфаденитом, а також нейтрофільний лейкоцитоз і підвищена ШОЕ.
Диференціальну діагностику ангіни слід здійснювати з захворюваннями, що протікають з синдромом тонзиліту - з локалізованими формами дифтерії зіву, скарлатину, інфекційними мононуклеозом, ангинозной формою туляремії, ангіною Симановского-Венсана, лейкозами, агранулоцитозом, на грип та інші гострі респіраторні захворювання, герпангіна, кандидозом ротоглотки, загостренням хронічного тонзиліту.
Локалізовані форми дифтерії (островчатая і пленчатая) відрізняються від ангіни поступовим початком захворювання, специфічними проявами загальної інтоксикації у вигляді блідості шкіри обличчя, помірною адинамії і млявості (озноб, ломота в тілі, біль у м'язах і суглобах, характерні тільки для ангіни), невідповідністю об'єктивних і суб'єктивних проявів хвороби (незначний біль в горлі при ковтанні при наявності виражених запальних змін з боку мигдалин), особливостями запального процесу в ротоглотці, що характеризує я застійно-синюшним кольором гіперемії і вираженим набряком мигдаликів з наявністю на їх поверхні пленчатого важко знімається нальоту, що залишає після себе дефект тканини. При атиповим перебігом дифтерії, що спостерігається у половини дорослих хворих, наліт знімається легко, не залишаючи дефекту тканини. Однак і в цих випадках зберігаються інші характерні для дифтерії зіву ознаки.
Ангіна Симановского-Венсана (фузоспірохетоз) характеризується незначними загальними проявами (короткочасна субфебрильна температура тіла, відсутність загальної слабкості, головного болю та ін.), Ураженням лише однієї мигдалини у вигляді виразки розміром 5-10 мм, покритої легко знімаються жовтувато-білим або білувато -Серія нальотом, наявністю в препаратах з відокремлюваного виразки, забарвлених за Романовським-Гімза, веретеноподібних паличок і спірохет. Регіонарнийлімфаденіт не виражений.
Скарлатина відрізняється від ангіни появою в першу добу хвороби по всьому тілу, крім носогубного трикутника, рясної точкової висипу, розташованої на гиперемованими тлі, густішій на шиї, бічних поверхнях грудної клітини