Міокардит - осередкове або дифузне запальне захворювання міокарда з класичними морфологічними ознаками запалення. Виділяють 1) первинні міокардити - самостійна нозологічна форма і 2) вторинні міокардити - наприклад, у хворих на черевний тиф і т.д. В даний час часто застосовують термін «неревматичний міокардит» з метою показати принципове відмінності між миокардитами ревматичного та неревматичного генезу.
1) інфекційні агенти (віруси: Коксаки А і В, грипу, ECHO, гепатиту В, ЦМВ, герпесу та ін. Бактерії: стафілокок, стрептокок, спірохети, хламідії, міокаплазми, грибки: актиноміцети, аспергілли, найпростіші: лейшмании, трипаносоми, гельмінти : ехінокок, трихінели)
2) алергічні або імунологічні фактори (при лікуванні різними сироватками, вакцинами, при алергічних захворюваннях - БА, харчова алергія та ін.)
3) токсичні речовини і впливу (уремія, опікова хвороба, ряд ЛЗ: цитостатики, новокаїнамід, протитуберкульозні ЛЗ при багатомісячної хіміотерапії, променева терапія органів грудної клітини)
4) системні захворювання сполучної тканини і системні васкуліти (ВКВ, первинний дерматомиозит, ревматоїдний артрит, неспецифічний аортоартеріїт і ін.)
5) идиопатические міокардити (Абрамова-Фідлера).
Цитопатична дію збудника на кардіоміоцит, вплив його токсинів інфекційно-токсичний пошкодження міокарда (неімунного запалення) вивільнення АГ ( «демаскування») освіту протівоміокардіальних АТ, імунних комплексів (ГНТ), проліферація Т-лімфоцитів, бластних трансформація (ГЗТ) імунне запалення міокарда.
Патоморфологія. запальний процес міокарда з переважанням ексудативного, пролиферативного або продуктивного компонента; інфільтрати міокарда, дистрофія міофібрил, васкуліти.
Класифікація неревматичних міокардитів:
а) по етіології. інфекційні, алергічні, токсичні, радіаційні, ідіопатичний
б) за поширеністю. вогнищевий і дифузний
в) по патогенезу. інфекційно-токсичний, алергічний, токсико-алергічний
г) за течією. гострий, підгострий, рецидивуючий
д) за ступенем тяжкості. легка (розміри серця не змінені, суб'єктивні відчуття у пацієнта не виражені, немає дилатації порожнин і ознак застійної СН, одужання через 1-2 місяці одужання, може залишитися вогнище кардіосклерозу), середня (збільшені розміри серця, немає застійної СН у спокої, тривалість захворювання - 2 і більше місяці, результат - кардіосклероз), важка (збільшені розміри серця, застійна СН, несприятливий прогноз).
2. Міокардит: клініка, діагностичні критерії, диференційна діагностика та лікування.
Болі в грудній клітці колючого, ниючого або невизначеного характеру. Іноді болю носять ангінозний характер, нагадуючи такі при стенокардії та інфаркті міокарда.
Наростаюча слабкість, стомлюваність.
Задишка і ортопное можуть зустрічатися у хворих з дисфункцією лівого шлуночка. Відзначається тяжкість в правому підребер'ї і периферичні набряки.
Серцебиття, перебої, запаморочення і синкопальні стани внаслідок різних порушень ритму і провідності. Важкі шлуночкові аритмії і повна атріовентікулярная блокада можуть призводити до раптової смерті.
Дані об'єктивного обстеження
Загальний огляд: блідість шкірних покривів, ціаноз губ, акроціаноз. При вираженій серцевій недостатності положення ортопное, набряки гомілок і стоп.
Огляд, пальпація і перкусія серця: зміщення назовні верхівкового поштовху виявляється тільки при тяжкому перебігу міокардиту. Він розлитої, низький, не резистентний. Пульс м'який, слабкого наповнення, характерна стійка тахікардія в спокої і незначному фізичному навантаженні. Виразність тахікардії не відповідає ступеню підвищення температури. Пульс зазвичай арітмічен. Систолічний артеріальний тиск при важкому міокардиті знижено.
Аускультація серця: ослаблення I тону, характерний ритм галопу, який передує появі клінічних ознак серцевої недостатності і служить важливою діагностичною ознакою міокардиту. При розвитку легеневої гіпертензії II тон посилений над легеневою артерією, а при повній блокаді лівої ніжки пучка Гіса може бути розщеплений. У значної частини хворих відзначається систолічний шум за рахунок відносної недостатності мітрального і (або) тристулкового клапанів. При супутньому перикардите визначається шум тертя перикарда. У важких випадках відзначаються ознаки вираженої застійної бівентрікулярной серцевої недостатності: набухання шийних вен, альтернирующий пульс, різко виражена кардіомегалія, застійні хрипи в легенях і випіт в плевральні порожнини, збільшення печінки, анасарка.ЕКГ:
Сплощені, двофазні або негативні зубці Т, депресія сегмента ST. У важких випадках реєструються глибокі «коронарні зубці Т і патологічні зубці Q і QS, що часто ускладнює диференціальну діагностику з інфарктом міокарда;
Частими знахідками є порушення провідності. Особливо характерна блокада лівої ніжки пучка Гіса (20%) і передсердно-шлуночкові блокади, включаючи повну з нападами Морганьї-Адамса-Стокса;
Серед порушень ритму найбільш часто зустрічаються шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна шлуночкова тахікардія.
Рентгенографія грудної клітини
У значної частини хворих зміни відсутні. У важких випадках відзначається різного ступеня вираженості кардіомегалія, ознаки венозного застою в легенях;
При супутньому ексудативному перикардиті серце набуває кулясту форму.
Дисфункція лівого шлуночка (ЛШ);
Нормальний або збільшений розмір камери ЛШ;
Сегментарні порушення рухливості стінки;
Пристінкові тромби в порожнинах серця, частіше в ЛШ.
Лабораторні методи (аналіз крові). Підвищена ШОЕ (60%); лейкоцитоз (25%); підвищення рівня МВ-ізоферменту КФК (12%); підвищення концентрації тропоніну J. За деякими джерелами чутливість тесту з серцевим тропонином J досягає 34%, специфічність - 89%, позитивна діагностична значимість - 82%.
Діагностичні критерії гострого міокардиту
1. Кардіомегалія 2. СН 3. Кардіогенний шок 4. Синдром Морганьї-Адамса-Стокса 5. Патологічні зміни на ЕКГ, у тому числі серцеві аритмії 6. Підвищення кардіоспеціфіческіх ферментів (МВ-КФК, тропонін Т)
1.Лабораторное підтвердження перенесеної інфекції (високі титри противірусних антитіл)
2.Ослабленіе I тону
3.Протодіастоліческій ритм галопу
Принципи лікування міокардитів:
1. Режим тільки постільний, навіть при легких формах (легке протягом - до 1 міс, середньотяжким перебігом - 1,5-2 міс, важкий перебіг - 4-6 міс або до нормалізації температури), фізичне навантаження обмежена, при наявності ознак застійної СН - дієта з малою кількістю солі, обмеження прийому рідини
2. Етіотропна терапія: противірусні препарати не використовуються; при інфекційних захворюваннях - антибактеріальна терапія до 2 тижнів (в залежності від передбачуваного агента)
3. Протизапальні препарати:
а) НПЗЗ (диклофенак по 50-150 мг / сут, індометацин по 25 мг 3-4 рази / добу - до 4-5 тижнів.)
б) ГКС (преднізолон 20-40 мг / добу) - показані: пацієнтам з вираженою дилатацією міокарда (важке і середньотяжким перебігом); хворим з ексудативним перикардитом (миоперикардита), з аутоімунними знаками (шкірний синдром, суглобовий синдром); при неефективності НПЗП
в) амінохінолінові препарати (делагіл, плаквенил по 0,5 г протягом 6-8 міс.) - показані при тяжкому перебігу; мають протизапальну, слабке иммуносупрессивное, антиаритмічну дії
4. Симптоматична терапія: СГ - дуже обережно, навіть звичайні дози можуть викликати глікозидний інтоксикацію; показані тільки при миготливої аритмії і дуже низькою ФВ; антикоагулянти непрямої дії; метаболічна терапія (мілдронат, предуктал) - при наявності дистрофічних змін і в кінці лікування; антиаритмічні засоби; антигістамінні препарати