Причини і механізми розвитку вугрової висипки
Вугрі (акне) спостерігається у всьому світі практично у всіх підлітків незалежно від статі, але у юнаків перебіг захворювання, як правило, більш важкий. Вугрі зазвичай менш виражена у азіатів. Вважається, що наявність вугрової висипки у дорослих свідчить про фізіологічному гормональному дисбалансі і зміни в волосяних фолікулах, особливо в роботі сальних залоз.
Клінічні прояви вугрової висипки можуть бути спровоковані або посилені прийомом лікарських засобів (кортикостероїдів, АКТГ, тестостерону, гонадотропінів, протизаплідних засобів, триметадион, йодидів і бромідів), впливом професійних шкідливостей (технічних масел, хлорованих вуглеводнів і кам'яновугільної смоли) і такими факторами, як носіння синтетичного одягу, використання великої кількості косметики, а також знаходження в умовах тропічного клімату. Вважають, що деякі сім'ї мають спадкову схильність до розвитку вугрової висипки.
Вугрі носить запальний і незапальний характер, причому обидва варіанти можуть спостерігатися одночасно. Клінічні прояви вугрової висипки - відкриті і закриті комедони. Відкриті комедони - це маленькі фолікулярні папули з чорної роговий пробкою в центрі (чорної вона стає в результаті окислення пігменту меланіну, а не в результаті забруднення).
Закриті комедони - це фолікулярні папули без помітної на око роговий пробки (в цьому випадку рогові пробки приховані епідермісом). Закриті комедони схильні до розриву і запалення. Запальна вугрі характеризується появою еритематозних папул, вузликів і пустул. При важких формах, наприклад при конглобатних вуграх, утворюються Свищева ходи, які гояться з утворенням рубців.
а) Морфологія. Для розвитку вугрової висипки необхідні 4 ключові елементи:
(1) порушення зроговіння нижній частині фолікулярної воронки з утворенням рогової пробки, яка блокує виділення шкірного сала на поверхню шкіри;
(2) гіпертрофія сальних залоз в пубертатному періоді або підвищення активності сальних залоз на тлі гормональної стимуляції; (В) бактерії, що синтезують липазу (Р. acnes), що населяють верхню і середню частини волосяного фолікула і розщеплюють ліпіди шкірного сала на прозапальні жирні кислоти;
(4) запалення фолікула, пов'язане з вивільненням цитотоксичних і хемотропних речовин.
Залежно від стадії захворювання можна бачити відкриті і закриті комедони, папули, пустули або глибокі запальні вузлики. У відкритих комедонов широкі і добре помітні пори, в той час як закриті комедони можна виявити тільки за допомогою мікроскопа. Всередині і навколо ураженого фолікула визначається різного ступеня вираженості лімфогістіоцитарна інфільтрація, а при розриві фолікула спостерігається картина гострого або хронічного запалення.
Після прориву дермальниє абсцеси поступово гояться, часто з утворенням рубця.
б) Патогенез. Патогенез вугрової висипки до кінця не ясний. Вважається, що важливу роль відіграють ендокринні фактори (особливо андрогени). На підтвердження наводять факт відсутності у кастрованих хлопчиків вугрової висипки. Однак це спірне доказ. Іншим постулатом є те, що ліпази Р. acnes руйнують секрет сальних залоз, тим самим приводячи до вивільнення високоактивних жирних кислот і розвитку початкової стадії запальної вугрової висипки.
Для пригнічення продукції ліпази в осіб із запальною висипом вугрів застосовують антибіотики. Іноді в разі важкого перебігу вугрової висипки значного клінічного поліпшення досягають за допомогою синтетичного дериватів вітаміну А 13-цис-ретиноєвої кислоти (изотретиноина), ефективно усуває жирний блиск.
(А) Для запальної вугрової висипки характерний розвиток еритематозних папул і пустул.
(Б) Стрижень волосини пробуравливает фолікулярний епітелій, викликаючи запалення і фіброз.
(В) Відкритий комедон.