Причини і клініка криптоспоридіозу. Діагностика і лікування криптоспоридіозу
Криптоспоридіоз - протозойная хвороба людини і тварин, що виявляється головним чином гастроентеритом, що супроводжується синдромом мальабсорбції, профузной діареєю, абдомінальним болем, анорексією і втратою маси тіла.
Вперше криптоспоридии виявив і виділив з кишечника мишей Tyzzer в 1907 р Перший випадок захворювання у людини описаний Nieme тільки в 1976 р До останнього часу криптоспоридіоз був маловідомою хворобою. З поширенням ВІЛ-інфекції ця протозойная хвороба стала частою оппортуністской патологією, властивої хворим на СНІД.
Кріптоспорідіі - кишкові кокцидии, відносяться до класу споровиків, підкласу кокцидии. На відміну від інших представників цього класу (токсоплазми, малярійні плазмодії) вони мають менші розміри, прикріплюються до слизової оболонки шлунка, тонкої і товстої кишки. Зустрічаються не тільки у людини, але і у різних тварин, птахів, рептилій. Розташовуються криптоспоридии внеклеточно, на поверхні ентероцитів, проходячи в організмі людини статевої і безстатевий шлях розвитку, що обумовлює тривалий патологічний процес, що викликається ними.
Інвазивна форма криптоспоридии - ооциста має розмір 4-5 мкм. Потрапляючи в шлунок, ооциста втрачає оболонку, з неї звільняється 4 спорозоїта, які, прилипаючи до ворсинок ентероцитів, створюють враження внутрішньоклітинного паразитування, не будучи при цьому внутрішньоклітинними паразитами. Проходячи статевої і безстатевий шлях розвитку, вони утворюють товстостінні ооцисти, які виділяються в зовнішнє середовище, і тонкостінні, які, руйнуючись, викликають аутоінвазіі.
Кріптоспорідіі обволікають ворсинки ентероцитів, склеюють і зменшують їх розміри, сприяючи власної колонізації на поверхні слизової оболонки кишки, викликаючи дегенеративні зміни ентероцитів. Тотальне їх поразка веде до розвитку синдрому мальабсорбції і профузний водянистий пронос. Сповільнюється всмоктування (можливо і збільшення секреції) води і електролітів; пригнічується ферментативна діяльність кишечника, що порушує утилізацію жирів, знижує рівень каротину в сироватці крові ( «ферментативна осмотична діарея»), при цьому посилюється бактеріальна ферментація вуглеводів і жирних кислот з утворенням погано всмоктується компонентів.
Приєднання блювоти збільшує втрату рідини і електролітів, що тягне за собою зрушення в кислотно-лужний стан. Іноді уражається тільки епітелій шлунка, в таких випадках діарея не розвивається, але в блювотних масах вдається виявити ендогенні форми криптоспоридии. При криптоспоридіозу уражається також епітелій глотки, гортані, стравоходу, шлунка, тонкої і товстої кишки. Під час блювоти можливі аспірація блювотних мас і потрапляння паразита в дихальні шляхи, що веде до поразки трахеї, бронхів і бронхіол. У пізніх стадіях хвороби можливо гематогенне поширення криптоспоридии з ураженням внутрішніх органів.
Інкубаційний період від 3-5 до 7 днів. Початок хвороби гострий: з'являються озноб, лихоманка, диспепсичні явища і рідкий рясний водянистий стілець (втрата може скласти до 15 л рідини в добу). Екскременти смердючі, без домішки слизу і крові. Апетит знижений, нудота, біль і бурчання в животі. Тривалість хвороби 5-7 днів. У ВІЛ-інфікованих захворювання набуває затяжного і хронічного перебігу, настає виснаження, з'являються позакишкові ураження: жовчовивідних шляхів, органів дихання та ін.
Суперінфекція криптоспоридіоз прискорює несприятливий результат у ВІЛ-інфікованих.
Для виявлення криптоспоридии мазки фекалій забарвлюють за методом Ціля-Нільсена, АЗУР-еозином за Романовським-Гімзою; сафранін по Кестеру. Можливо виявлення в фекаліях антигену криптоспоридий методами ІФА, РЛА та ін. Проводять серологічну іммунодіагностікі за допомогою ІФА.
Етіотропні кошти відсутні. Призначається адекватна регідратація водно-сольовими розчинами з корекцією електролітів. Хворим на ВІЛ-інфекцією проводять лікування за схемою основного захворювання. Чи виправдане застосування антибіотиків групи макролідів спіраміцин, азитроміцин, кпарітроміцін, рокситроміцин і інші, паромоміцин по 2,0 г на добу (в 4 прийоми) протягом 2 тижнів і більше.
Джерелом інфекції при криптоспоридіозу є сільськогосподарські тварини (телята, поросята, ягнята) і домашні (кішки, собаки), гризуни, дикі птахи. Ооцисти паразита з калом потрапляють у зовнішнє середовище. Шлях зараження фекально-оральний, можливий пиловий шлях інфікування. Криптоспоридіоз має широке поширення Діти в Росії інфіковані частіше (до 5%), ніж дорослі (2,4%). Захворюваність спорадична. Епідемічні спалахи рідкісні. Сприйнятливість здорових людей до криптоспоридіоз невелика.
В даний час криптоспоридіоз віднесений до групи СНІД-маркерних хвороб У деяких країнах з високим рівнем захворюваності на ВІЛ-інфекцію ураженість їм досягає 30%, в США він виявляється у 10-15% ВІЛ-інфікованих. Специфічна профілактика криптоспоридіозу не розроблена. Необхідно дотримання заходів особистої гігієни. Патологічний матеріал від хворих обробляють 10% розчином формаліну або 5% розчином аміаку не менше 18 чд. При обробці приміщень для худоби використовують 10% розчин формаліну з багатогодинний експозицією.
б - криптоспоридіоз тонкої кишки: крипта покрита базофільними спорозоитами криптоспоридий, прилипли до поверхні ентероциту. Найпростіші виводяться з калом, їх виявляють при модифікованому кислотоустойчивость фарбуванні. Велике збільшення.
в - Cryptosporidium parvum. Забарвлення фекалій за Цілем-Нельсену. Кислотостійкі ооцисти розміром 4-6 мм (червоні), дріжджі і фекалії не пофарбовані (х 1000).
г - Безліч криптоспоридий в просвіті кишки і прилипли до щіткової облямівки дванадцятипалої кишки у пацієнта з профузной діареєю і ВІЛ-інфекцією (х 400).