Corynebacterium (включає безліч патогенних і непатогенних видів, що мають значення для людини, тварин, рослин).
C.diphtheriae (типовий вид) - збудник дифтерії.
Корінеформние бактерії (або діфтероіди) викликають опортуністичні інфекції різної локалізації. Діфтероіди широко поширені в грунті, повітрі, харчових продуктах (молоці). Непатогенні коринебактерии є нормофлори шкіри, слизових, зіву, носоглотки, ВДП, кон'юнктиви, уретри, статевих органів.
C.xerosis - сапрофіти, мешкають в слёзном каналі (може бути уповільнений кон'юнктивіт).
C.cistidis - утворення каменів в МПТ, циститів, пієлонефритів.
C.ulcerans (синтезує діфтеріеподобний екзотоксин?) - діфтеріеподобние поразки - фарингіти, рідше ураження шкіри у осіб з імунодефіцитами (це патогени ВРХ, можуть вдаватися до аліментарним шляхом з молоком хворих корів).
C.pseudotuberculosis - виразково-некротичні лімфаденіти, абсцеси.
C.pseudodiphthericum (hoffmanii) - мешканці носоглотки здорових людей, але при попаданні в кров можуть викликати сепсис.
Грампозитивні, тонкі, поліморфні, неспорообразующие, нерухомі палички. Часто в мазках з культур розташовуються під кутом у вигляді римських цифр Х іV. на кінцях розташовані метахроматичні зерна волютина з поліметафосфата (тільця Бабеша-Ернста), що надає паличок булавовидними форму. Метахромазія (забарвлення в інший колір, ніж бактерія) виявляється при забарвленні по Нейссеру (жовті палички і синьо-фіолетові зерна - «розсип сірників»).
У патматеріалі розташовуються войлокообразной за рахунок корд-фактора. склеює окремі особини. Іноді утворюють капсулу.
При фарбуванні коріфосфіном в люмінесцентному мікроскопі зерна волютина дають оранжево-червоне свічення на тлі жовто-зеленого тіла клітини.
Виділяють три биовара: mitis - S-тип, gravis - R-тип, intermedius - SR-тип (в даний час відноситься до Gravis). В основу диференціації покладені біохімічні та культуральні властивості:
Є К-антигени і О-антигени. Виділяють 57 серотипів (перші 11 - основні).
Серотіпірованіе культур проводять в РА з діагностичними сироватками до відповідних сероварам (моновалентні) і полігрупповой (полівалентної) агглютинируют сироваткою.
Дифтерійний екзотоксин (контролюється tox-геном профага в лізогенной культурі - «лізогенна або фагів конверсія») - гістотоксін. Існують Лізогенія (токсигенні) штами і нетоксігенние штами, які циркулюють в природі і в людській популяції. Нетоксігенние штами не викликають захворювання. Токсигенні штами викликають розвиток важкої форми дифтерії у невакцинованих, у вакцинованих можлива стерта форма інфекції.
Фракція А - власне токсин (токсичний поліпептид). Володіє некротичними властивостями, блокує синтез білка в будь-яких клітинах. Мішень дії - міокард, наднирники, клітини нервової системи. Відзначаються структурні і функціональні порушення міокарда, демиелинизация нервових волокон, що призводить до паралічів і парезів.
Фракція В (транспортний поліпептид) сприяє поширенню фракції А (проявляє протеазний, гіалуронідазну, нейрамінідазной активність).
☻Образованіе екзотоксину залежить від наявності профага, несе tox-ген, що кодує синтез токсину.
2. гемолізує фактор - розвиток геморагічного синдрому.
3. Корд-фактор - порушення процесів дихання в різних клітинах.
5. Коріціни - мікробний антагонізм.
6. Ферменти агресії і інвазії (гіалуронідаза, нейрамідазі, фібринолізин).
Факультативні анаероби. Мезофіли. Ауксотрофи. Вимогливі до живильних середовищ.
1. Середовище Ру (згорнута кінська сироватка).
2. Середовище Леффлера (згорнута сироватка + цукровий МПБ).
На сироватковому або кров'яний агар дають неслівающіеся сосочковідние колонії (зростання у вигляді «бруківки» або «шагреневої шкіри»).
ДДС для коринебактерій:
1. Середовище Тінсдаля (цистин-телурит-сироватковий агар) - сіро-чорні колонії з коричневим обідком.
2. Середовище Клауберга (кров'яний агар з телуриту і гліцерином) - виростає два типи колоній: R-тип і S-тип; можливий проміжний варіант (РОСТ див. таблицю).
3. Середовище Бучина (кров'яний МПА + мальтоза або глюкоза + цистин + хінозолін + індикатор ВР) - сині колонії.
Високі концентрації теллурита калію в цих середовищах пригнічують ріст сторонньої флори. Коринебактерії дифтерії відновлюють телурит до металевого телуру, що надає їх колоніям темно-сірий або чорний колір.
Колонії дифтероїдів дрібні, сірі, без гемолізу.
МПБ - дифузне помутніння або поверхнева плівка, яка росте, кришиться і осідає на дно.
1. Ферментують вуглеводи до кислоти. Чи не ферментують лактозу і сахарозу.
2. Виділяють фермент цистиназу. проба Пізу - укол на середу Пізу (МПА + цистин + оцтовокислий свинець + гипосульфит натрію). При ферментації середовище по ходу уколу чорніє (освіта сірчистого свинцю).
3. Не виділяють уреазу (негативна проба Закса - ферментація сечовини).
Відмінності C.diphtheriaeот дифтероїдів за біохімічними властивостями:
1. Основний експрес-метод діагностики - виявлення токсину (при захворюванні все ізоляти тестуються на токсигенность!).
►Коагглютінація зі стафілококовим антитільним протидифтерійна діагностикумів
►ІФА (з міченим антитоксином)
►Зараженіе клітинних культурVero (реєструють цитопатическое дію ЦПД)
►Зараженіе курячих ембріонів (загибель)
►РП по Оухтерлони
2. Бактеріоскопічний метод.
Матеріал: слізьіз зіву, носоглотки, ротоглотки, носа, плівка з осередків ураження (забарвлюють по Нейссеру, коріфосфіном, метиленовим синім).
Взяття матеріалу здійснюють за допомогою стерильних ватних тампонів. Тампони повинні бути доставлені в лабораторію не пізніше 3 годин з моменту взяття матеріалу.
3. Бактеріологічний метод.
Матеріал засівають на сироваткові середовища, селективні середовища, ДДС (Тінсдаля, Клауберга, кров'яний агар). Токсигенність визначають методом иммунопреципитации.
Необхідна диференціація збудника дифтерії від інших коринебактерій (дифтероїдів), які можуть викликати діфтеріеподобние захворювання або просто знаходитися в зіві.
Інші коринебактерии (діфтероіди):
1. Знаходяться або хаотично, або паралельними рядами ( «частоколом»). НЕ склеюються (відсутній корд-фактор).
2. діфтероіди - більш грубі палички (неполіморфни).
3. Зерна волютина розкидані по всьому тілу, або на одному кінці одне зерно, або відсутні.
3. В основному нетоксігенним.
4. Зростають на простих середовищах (колонії дифтероїдів дрібні, сірі, без гемолізу)
5. дивись б / г властивості в таблиці
Для встановлення джерела інфекції визначають епідмаркери: серотипи, фаготип, бактеріоціновари.
Використовують при стертих формах для ретроспективної діагностики або виявлення неуммунной прошарку населення (РНГА, ІФА, РН токсину в культурі клітин Vero).
5. Біологічні проби на морських свинках.
Внутрішньошкірне зараження викликає некроз на місці введення токсигенной культури, підшкірне зараження - загибель тварин.
Дифтерія - гостре інфекційне захворювання, що викликається токсигенними коринебактериями. Характеризується характерним фібринозним (діфтеріческім) запаленням слизових зіву, гортані, трахеї, рідше інших органів, явищами синдрому загальної інтоксикації з переважним ураженням наднирників, ССС і периферичних нервів.
Вхідні ворота інфекції - слизові оболонки носоглотки, рідше кон'юнктива, ранова поверхню.
Патогенез: біля вхідних воріт розвивається фібринозне запалення (можливе утворення виразок), утворюється щільно спаяний з підлеглими тканинами наліт (утворюється жовто-сераяпсевдомембрана, що складається з бактерій, некротизованої тканини, фагоцитів, фібрину, з працею відділяється, після цього «кров'яна роса»). виникають регіонарні лімфаденіти. Запалення супроводжується значною інтоксикацією. токсин поширюється гематогенним і лімфогенним шляхом, уражаються паренхіматозні органи, ССС і ЦНС. При дифтерії зіву може виникнути набряк слизових гортані і голосових зв'язок, що призводить до асфіксії (задухи) → смерть. Особливо Дифтерія зіва і гортані може бути причиною крупа і асфіксії.
Клінічні форми: дифтерія зіва, гортані, трахеї, носа, вуха, шкіри, рани, статевих органів та ін. Можливо бактеріоносійство. Дифтерія шкіри і рани зустрічається головним чином в тропіках, адсорбція токсину незначна, системні прояви.
Найбільш поширена дифтерія зіву.
Клінічні форми дифтерії зіва:
1. Локалізована (обмежений вогнище поразок, фібринозний наліт на блідих мигдалинах, зеве, інтоксикація слабко виражена, невисока температура).
2. Генералізована (залучаються інші органи і тканини, нальоти виходять за межі осередку ураження, виражена інтоксикація, температура висока, хворобливі лімфовузли).
3. Токсична (бурхливий початок, температура дуже висока, інтоксикація різко виражена, товстий гнійний наліт на мигдалинах, при знятті якого вони починають кровоточити, набряк тканин, уражаються ССС, ЦНС, паренхіматозні органи, летальність висока).
4. Гіпертоксична форма (уражаються міокард, нирки, надниркові залози, ЦНС, виражена інтоксикація, смерть може наступити протягом доби).
ІІ: хворі і носітелітоксігенних штамів (антропоноз).
МП: повітряно-крапельний. рідше контактно-побутовий, аліментарний (C.ulcerans c молоком хворих корів). Частіше хворіють діти, проте останнім часом відзначають зростання захворюваності серед дорослих (особливо стерті, м'які форми)!
Кашлюк - дитяча повітряно-крапельна інфекція, що характеризується нападами спастичного кашлю. ІП - 2-14 днів.
Збудник, який потрапив на слизову оболонку дихальних шляхів, розмножується, виділяє екзо- і ендотоксини, некротизуючий слизову, дратують кашлеві рецептори і кашльовий центр довгастого мозку, викликає спазматичні напади кашлю.
Виділяють 3 періоди захворювання:
1. Катаральний - дуже заразний (нежить, кашель, невелика температура) - 1-2 тижні
2. Пароксизмальний (період судомного кашлю) - спастичний кашель зі спазмами гортані (часто після кашлю блювота, пригнічення свідомості, апатія, втрата апетиту, крововиливи на шкірі та кон'юнктиві, пошкодження вуздечки). Специфічний коклюшний кашель - після свистячого вдиху йде серія коротких судомних кашлевих поштовхів без зупинки. Спостерігається лейкемія. Триває 4-8 тижнів.
3. Реконвалесценция (1-3 місяці).
Часті ускладнення: бронхопневмонія, гостра енцефалопатія, порушення ритму дихання, порушення мозкового кровообігу, кровотечі, грижі.
В даний час у зв'язку з активною імунопрофілактикою відбулася зміна клінічної картини захворювання (95% - помірно виражені і стерті форми)
Паракоклюш схожий з кашлюк, але протікає легше.
ІІ: хворі та носії (антропоноз).
Вхідні ворота - слизові верхнього дихального тракту
Імунітет після захворювання або вакцинації стійкий.
Неспецифічна профілактика - ізоляція і лікування хворих. Контактним вводиться нормальний людський імуноглобулін.
Специфічна профілактика (масова імунізація населення). з 3 місяців після народження вводять АКДП 3 рази з інтервалом 45 днів (компонент кашлюку - убиті бактерії 1 фази, може бути анатоксин). Ревакцинація моновакциною з убитих кашлюкових бактерій 1 фази.
Нормальний людський імуноглобулін вводять неімунізованих дітям при контакті з хворими.
Firmicutes Actinomycetales Mycobacteriaceae
Mycobacterium (більше 40 видів)
Стійкі в середовищі (в висушеної мокроті зберігаються до 2 тижнів, у воді до року, в грунті до 6 місяців).
Тонка і струнка, пряма або злегка вигнута паличка ( «швейна голка»). Поліморфізм (паличкоподібні. В старих культурах спостерігають розгалужені, ниткоподібні форми, зернисті форми - форми Муха). Нерухомі. Грамположительни (але по Граму погано фарбуються). Неспорогеннимі. Кислото-, щелоче- і спиртостійкі (завдяки високому вмісту ліпідів - до 40% сухого залишку клітини). Розташовується поодиноко, по парам або невеликими скупченнями.
Жирні кислоти в складі ліпідів:
стійкість до кислот, лугів, спирту;
Важко фарбуються барвниками, тільки інтенсивні методи. Фарбуються за Ціль-Нільсеном (конц. Р-р карболового фуксину при підігріванні) в червоний колір.
високу стійкість до висушування і
дії сонячних променів;
стійкість до дії звичайних дезинфікуючих речовин;
вірулентність мікобактерій туберкульозу;
Фтіоідная, міколових кислоти надають токсичну дію на клітини і тканини.
викликає підвищену чутливість
В організмі хворих під впливом хіміотерапії часто утворюються «фільтруються» (ультрамалі) L-форми.
В антигенному відношенні однорідна (сероварів не виявлено).
► За ролі в патології людини все мікобактерії поділяються на кілька груп:
1.Возбудітелі туберкульозу у людини.
M.tuberculosis (hominis тип) викликає туберкульоз у 85-90% хворих
2. Збудники микобактериозов (туберкулёзоподобние поразки). Виділяють від хворих людей і тварин, які страждають захворюваннями легенів, шкіри, лімфатичних вузлів. Найбільш часто зустрічаються збудники M.kansasii, M.ulcerans, M.microti. M.xenopi.Іх зростаюча роль в патології людини обумовлена, в тому числі і безладним застосуванням антибіотиків, до яких вони мають широкий спектр резистентності.
Розрізняють три типи мікобактеріозовв залежності від виду мікобактерій і імунного статусу макроорганізму:
А) Генералізовані інфекції
Б) Локалізовані з ураженнями в певних ділянках тіла
В) Інфекції без видимих уражень (збудник виявляється в лімфовузлах внеклеточно або внутрішньоклітинно).
Mycobacteriumavium-intracellularaeкомплекс (МАК) у хворих на СНІД та його значення
Два види нефотохромогенних мікобактерій (M. avium, збудник туберкульозу птахів, і M. intracellulare) морфологічно і культурально ідентичні один одному. У людини викликають туберкулезоподобние ураження легень, нирок, шкіри та кістково-суглобової системи. Особливу небезпеку становлять для хворих імунодефіцитами (особливо зі СНІДом), так як в приблизно половині випадків у таких людей викликають генералізовані ураження.
Відрізняються від інших умовно-патогенних мікобактерій множинною стійкістю до лікарських препаратів, у зв'язку з чим лікування викликаних МАК поразок становить велику проблему. Часто доводиться вдаватися до хірургічного видалення уражених тканин. ►По патогенним властивостям серед мікобактерій розрізняють:
1. Патогенні та умовно-патогенні види (24 види).
►По швидкості росту виділяють:
1. Великі колонії з'являються раніше 7 дня інкубації (18 видів) - швидкорослі.
2. Великі колонії з'являються після 7 і більше днів інкубації (20 видів) - медленнорастущие.
3. Мікобактерії, які вимагають спеціальних умов для зростання або не ростуть на штучних поживних середовищах (M.leprae, M.lepraemurium).
►По здатності до пігментообразованія мікобактерії поділяють на 3 групи:
1. Фотохромогенние (утворюють пігмент лимонно-жовтого кольору при зростанні на світлі).
2. Скотохромогенние (утворюють пігмент оранжевого кольору при інкубації в темряві і на світлі).
3. Нефотохромогенние (не утворюють пігмент незалежно від світла).
I. Патогенні види
M. bovis, M.bovis var. BCG