Патогенез. формування посттромбофлебитического Сінд-рома пов'язано з долею тромбу, що утворився в просвіті пора-женной вени і не піддалося лизису протягом найближчого часу. Найбільш частим результатом є реканализация, рідше спостерігається облітерація тромбірованних глибоких вен. Процес організації тромбу починається з 2-3-го тижня від початку забо-левания і закінчується часткової або повної його реканализацией, що наступає в терміни від декількох місяців до 3-5 років. У резуль-таті змін, що відбуваються вена перетворюється в ригидную скле-розірованную трубку зі зруйнованими клапанами. Навколо неї раз-вивается паравазального здавлюють фіброз. Подібні грубі анатомічні зміни клапанного апарату і стінки вени ведуть до тяжких гемодинамічним порушень в кінцівки. Вследст-віє підвищення тиску в порожнинах глибоких венах увеличива-ється тиск в системі вен, які стають функціонально неспроможними. Виходячи з цього, при вертикаль-ном положенні хворого, а також при ходьбі кров не тільки на-спрямовується по глибоких венах вгору, але і спрямовується в подкожу-ні вени дистальних відділів кінцівки, т. Е. Виникає перекручений-ний рефлюкс крові. Локальна венозна гіпертензія веде до підви-шенням тиску в венозних відділах мікроциркуляторного русла. У відповідь компенсаторно-пристосувальної реакцією організму є розкриття артеріоло-венулярних анастомозів. Длитель-ве функціонування останніх обумовлює запустевание ка-пілляров, ідентичне ішемії. Найбільші зміни мікроцір-куляціі розвиваються в нижній третині гомілки, над медіальної ло-дижкой, де є найбільші перфорантні вени. Через них при скороченнях литкових м'язів або ортостатическом положенні хворого високий тиск з глибоких вен передається в систему поверхневих, сприяючи появі локальної Веноза-ної гіпертензії в нижній третині гомілки.
Порушення мікроциркуляції ( «Варикозне розширення вен нижніх кінцівок») стають причиною утворення трофі-чеських виразок.
Клініка і діагностика посттромбофлебитического Сінд-рома: найбільш ранній симптом - відчуття тяжкості і болю в ураженій кінцівці, що посилюються при тривалому перебуванні на ногах. Найчастіше болі тягнуть і лише зрідка інтенсивні, як правило, заспокоюються в горизонталь-ном положенні хворого з піднятою ногою. Нерідко хворих турбують судоми литкових м'язів під час тривалого стоячи-ня і в нічний час. Іноді самостійні болі в кінцівки відсутні, але з'являються при пальпації литкових м'язів, при натисканні на внутрішній край підошви (симптом Пайра) або стисненні тканин між гомілковими кістками (симптом Мейєра). Набряки бувають часто, не зникають повністю навіть після длитель-ного лежання. При ураженні клубових вен набряк захоплює всю кінцівку, при ураженні стегнової вени - гомілку і ниж нюю третину стегна, тромбоз глибоких вен гомілки - область щиколоток і стопу.
У 65-75% хворих розвивається варикозне розширення вен, яке зазвичай захоплює обидва підшкірних венозних басейну. Часто видно дрібні, покручені вени. При ураженні клубових вен розширені підшкірні вени передньої черевної стінки.
Характерним вираженням посттромбофлебитического синдрому є індурація тканин в нижній третині гомілки, обумовлений-ва розвитком фіброзу. Особливо різко вона виражена в області медіальної кісточки. Ко-жа і підшкірна картаті-ка ураженої звичайно-сти стають щільними і нерухомими по відно-шенням до глубжележащих тканинам.
Мал. 66. Посттромбофлебітичний синдром (виразкова форма).
Одночасно з индурацией шкіра приймає буру або темно-коричне-ву забарвлення. Нерідко зона пігментації кільцем охоплює нижню третину гомілки. Часто на изме-ненном ділянці шкіри віз-ника мокнуча екзема, що супроводжується болісним сверблячкою.
Важким ускладненням захворювання є трофічні виразки, кото-які зазвичай розташовують-ся над внутрішньою лодиж-кою і характеризуються наполегливою, рецидивує-щим плином (рис. 66). Найчастіше вони поодинокі, ре-же множинні, мають склерозірованние краю, плоске дно, покрите млявими грануляціями, виділення з них СКУД-ве з неприємним запахом. Діаметр виразок від 1-2 см до займають вію коло нижньої третини гомілки. При приєднанні інфекції вони стають різко болючими.
Розрізняють чотири клінічні форми посттромбофлебитического синдрому: набряково-больову, варикозну, виразкову і змішаний-ву.
Вказівки на перенесений в минулому тромбоз глибоких вен при наявності відповідної клінічної симптоматики, як пра-вило, є доказом посттромбофлебитического Сінд-рома. Підтверджують діагноз результати функціональних проб Дельбе-Пертеса і Пратта-1, що вказують на порушення проходь-мости глибоких вен.
При флебоманометрія відзначають високі показники систоли-чеського і діастолічного тиску, відсутність вираженої ді-намики в величинах сістолодіастоліческого градієнта на початку і кінці фізичного навантаження, швидке повернення тиску до результат-ному рівню (див. Рис. 61). При недостатності клапанів глибоких вен тиск в момент проведення проби Вальсальви увеличи-ється в 2 рази в порівнянні з нормою.
Мал. 67. флебограмм при посттромбофлебитическом синдромі. Реканалізація глибоких вен, неспроможність клапанно-го апарату глибоких і комунікантних вен.
Найбільш інформативна функціональна динамічна флебографія. При реканалізації глибоких вен гомілки на флебограмме видно нерівність їх контурів, рефлюкс контрастної речовини з глибоких вен у поверхневі через розширені коммуникант-ні вени, уповільнення евакуації контрастної речовини при фізкабінет-чеський навантаженні (рис. 67). Підозра на поразку стегнової або клубових вен робить необхідним виконання проксимальної внутрішньовенної флебографії. Якщо контрастну речовину заповнює стегнову вену, слід припустити неспроможність її кла-панного апарату (рис. 68, в). Відсутність контрастування під-вздошних вен свідчить про їх облітерації, зазвичай при цьому виявляються і розширені венозні колатералі, через ко-торие здійснюється відтік крові з ураженої кінцівки (рис. 68, б).
Мал. 68. Проксимальная селективна флебограмма. а - норма; б - облітерація клубових вен; в - недостатність клапанів стегнової вени.
Діфферепціальний діагноз: проводять з варикоз-ним розширенням вен і вродженими венозними дисплазиями (синдромами Паркса Вебера і Кліппеля-Треноне).
Набряк ураженої кінцівки у хворих з посттромбофлебітичний синдромом може навести на думку про захворювання серця або нирок. Однак «сердечні» набряки бувають на обох ногах, поширюються на область крижів і бічні поверхні живота. При ураженні нирок поряд з набряками на ногах, одутло-ватостью особи вранці, виявляють зміни в сечі. І в тому і в іншому випадку немає властивих посттромбофлебітичній Сінд-рому трофічних розладів. Розвиток набряку кінцівки можли-но внаслідок утруднення відтоку лімфи при метастазах пухлин в пахові лімфатичні вузли, пухлинах черевної порожнини і заочеревинного простору. Труднощі виникають в дифференциа-ції набряку, обумовленого посттромбофлебітичний синдромом і слоновістю. При слоновості набряклі тканини тверді, набряк не зменшується після надання нозі піднесеного положення. В від-відмінність від посттромбофлебитического синдрому забарвлення шкірних по-кров не змінена, виразок і розширених підшкірних вен немає.
Леченіепосттромбофлебітіческого Сінд-рома. обов'язково носіння еластичних бинтів. Посилюючи кровообіг в глибоких венах, зменшуючи кількість крові в шкірі, знижуючи внутритканевое тиск, бинтування перешкоджає образо-ванию набряку, сприяє нормалізації обмінних процесів в тканинах, покращує мікроциркуляцію. Якщо, не дивлячись на бинтування, зберігається набряк кінцівки, доцільні призначення сечогінних-них коштів (триампур, фуросемід, гіпотіазид). Необхідно ра-нальні працевлаштування. Для лікування довго не загоюються-щих виразок застосовують місцево антисептики і антибіотики широкого спектру дії, протеолітичні ферменти (мазь «Ируксол»), солкосерил, комбутек. Ефективно лікування в камерах з регульо-емой середовищем. Для ліквідації дерматиту і мокрої екземи використовують бовтанку з цинку, таль-ка і гліцерину в рівних соотно-шениях з потрійною кількістю ді-стіллірованной води, борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необхідно призначати біль-ним десенсибілізуючі препа-рати, засоби, що поліпшують крово- звернення в мікроциркуляторному судинному руслі (венорутон, трентал).
Хірургічне леченіепосттромбофлебітіческого Сінд-рома. Запропоновано численні хіруріі-ня втручання при цьому захворюванні.
Прагнення відновити руйнуючої-шенний клапанний апарат річка-налізозанной вени і усунути виражені гемодинамічні на-рушення в ураженій кінцівці спонукало хірургів до створення штучних внутрішньо- і позасудинним клапанів. Серед існую-чих методик заслуговує на увагу операція по створенню екстрава-зального клапана підколінної вени, запропонована Псатакіс. Суть її полягає в викроюванні вузької смужки на ніжці з сухожилля m. gracilis, яку проводять між підколінної артерією і веною і підшивають до сухожилля двоголового м'яза стегна. Під час ходь-б, коли скорочується m. gracilis, викроєні з неї тасьма здавлює підколінну вену, створюючи своєрідний вентильний механізм. Операція в даний час знаходить обмежене застосування.
При посттромбофлебитическом синдромі, обумовленому одно-сторонньої окклюзией клубових вен, застосовують операцію пере-хресного аутовенозного надлобкового сафенобедренного шунтуючих-вання, запропоновану Пальма. Вона забезпечує відтік крові з ураженої кінцівки на здорову сторону (рис. 69). Недостат-ком операції є висока частота тромбозу шунта. З метою профілактики раннього тромбоутворення деякі хірурги до-полняют операцію накладенням тимчасових артеріовенозних фі-стілець, що підсилюють об'ємний кровотік у венах.
Мал. 69. Операція Пальма. 1 - аорта; 2 - нижня порожниста вена; 3 - великі підшкірні вени.
При оклюзія стегнової-підколінного сегмента роблять операцію шунтування облітерірован ділянки аутовенозного трансплантатом, резекцію ураженої вени з аутопластических заміщенням її підшкірної веною: накладають анастомози незмінених відрізків вен (стегнової, підколінної, задньої великогомілкової) з великої підшкірної веною. Однак ефективність цих операцій невисока.
Чи не знайшли широкого застосування в лікуванні даного захворювання і такі операції, як резекція реканалізованних вен, спрямований-ні на усунення патологічного рефлюксу крові.
Найбільшого поширення в лікуванні посттромбофлебитического синдрому отримали операції на поверхневих і комунікантних венах. Вони, як правило, служать доповненням до рекон-структивно операціями. При часткової і повної реканалізації глибоких вен, що супроводжується розширенням підшкірних вен, операцією вибору є сафенектомія в поєднанні з перев'язкою вен за методом Линтона, Коккета або Фелдера. Фасціопластіка у більшості хворих нездійсненна через Вира-женной индурации шкіри і підшкірної клітковини, а також субфасциальную набряку. Сафенектомія в поєднанні з перев'язкою коммуни-кантних вен дозволяє ліквідувати стаз крові в варикозно-розширених підшкірних венах, усунути збочений ретроград-ний кровотік по коммунікантним венах, зменшити венозну гіпертензію в області ураженої гомілки і, отже, послабшають шити кровообіг в мікроциркуляторному судинному руслі. При виписці хворим слід рекомендувати постійне еласто-чеський бинтування оперованої кінцівки.
Хірургічні хвороби. Кузин М.І. Шкроб О.С. ін, 1986 р.
Ще статті на цю тему: