Спеціалізована провідна система серця в нормальних умовах забезпечує синхронне проведення кожного синусового імпульсу від передсердя до шлуночків. Порушення проведення синусового імпульсу до шлуночків може бути передвісником розвитку блокади серця, здатної призвести до непритомності або зупинки серця. Для того щоб оцінити клінічне значення виявленого порушення провідності, лікар повинен визначити локалізацію порушення провідності; ризик прогресування даного розладу аж до повної блокади; ймовірність того, що допоміжний ритм ускользания, що виходить із міокарда, розташованого дистальнее зони блокади, буде електрофізіологічно і гемодинамічно стабільний. Останнє положення є, мабуть, найбільш важливим, оскільки саме ритм і стабільність підлеглого водія ритму обумовлюють ті симптоми, які виникають при блокаді серця. Замісник водій ритму серця при блокаді предсердно-желудочкового вузла локалізується в системі предсердно-желудочкового пучка (Гіса); зазвичай ритм його скорочень стабільний, швидкість-від 40 до 60 ударів в 1 хв. При цьому тривалість комплексів QRS не змінюється в тому випадку, якщо будь-які дефекти внутрішньошлуночковіпровідності не виникли раніше. Навпаки, при локалізації заміщає водія ритму в дистальної частини системи Гіса-Пуркіньє, що володіє більш повільним власним ритмом (від 25 до 40 ударів в 1 хв), тривалість комплексів QRS збільшується, і ритм при цьому стає менш стабільним. Збільшення тривалості комплексів QRS, як правило, завжди спостерігається при включенні механізму ускользания і формування заміщає водія ритму в дистальної частини системи Гіса-Пуркіньє. Однак широкі комплекси QRS можуть зустрічатися і в разі поєднання атріовентрикулярної блокади з ритмом ускользания, водій ритму якого знаходиться в проксимальній частині передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). Отже, адекватно судити про рівень блокади тільки по морфології комплексів QRS не можна.
Передсердно-шлуночковий вузол багато иннервирована як парасимпатическими, так і симпатичними нервами, що робить його чутливим до змін вегетативного тонусу. Хронічна дисфункція председно-шлуночкового вузла виявляється у добре тренованих спортсменів, у яких підвищений тонус блукаючого нерва. На атріовентрикулярну провідність впливають також деякі захворювання. До них відносяться такі гострі патологічні процеси, як інфаркт міокарда (зокрема, нижній), коронарний спазм (частіше правої коронарної артерії), а також інтоксикація препаратами наперстянки, надлишкове введення b-блокаторів і блокаторів кальцієвих каналів; такі гострі інфекції, як вірусний міокардит, гостра атака ревматизму, інфекційний мононуклеоз; хвороба Лайма, саркоїдоз, амілоїдоз, новоутворення (особливо мезотеліома серця). Атріовентрикулярна блокада може мати і спадкову природу.
Два дегенеративних процесу зазвичай призводять до пошкодження спеціалізованої провідної системи серця і формуванню атріовентрикулярної блокади, що супроводжується блокадою гілки пучка Гіса (див. Гл. 178). Це хвороба Лева, при якій кальцифікація і склероз фіброзного скелета серця часто охоплюють клапан аорти і лівий передсердно-шлуночковий клапан аорти і лівий передсердно-шлуночковий (мітральний) клапан, центральні фіброзні структури і верхню частину міжшлуночкової перегородки, і хвороба Ленегра, що характеризується первинним склеродегенератівним поразкою власне провідної системи серця, що не захоплюючим міокард і фіброзний скелет серця. Ці два захворювання, ймовірно, є найбільш частими причинами ізольованою хронічної блокади серця у дорослих. Артеріальна гіпертензія, стеноз гирла аорти і / або лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз) представляють собою специфічні патологічні стани, які або прискорюють дегенерацію провідної системи, або викликають її кальцифікацію і фіброзірованіе.
Атріовентрикулярна блокада I ступеня, або, правильніше, збільшення тривалості атріовентрикулярного проведення імпульсів, характеризується тривалістю інтервалу Р-R більше 0,20 с. Оскільки величина інтервалу Р-R залежить від активності передсердного і передсердно-шлуночкового вузлів, а також системи Гіса Пуркіньє, уповільнення проведення імпульсів в якій-небудь одній або декількох із зазначених структур викликає його подовження. При збереженні нормальної форми комплексу QRS тривалість інтервалу більш 0,24 с практично завжди обумовлена уповільненням проведення імпульсу в передсердно-шлуночкової вузлі. Якщо комплекс QRS розширений, то причина уповільнення проведення імпульсу може локалізуватися на будь-якому із зазначених вище рівнів провідної системи. Знаходження обструкції проведення імпульсу в системі Гіса-Пуркіньє завжди супроводжується збільшенням тривалості комплексу QRS та інтервалу Р-R. Однак, як зазначається нижче, точна локалізація причини уповільнення проведення може бути встановлена тільки за допомогою реєстрації внутрішньосерцевих електрограм.
Блокада серця II ступеня (проміжна атріовентрикулярнаблокада) виникає в тому випадку, коли частина випускаються імпульсів не досягає шлуночків. Атріовентрикулярна блокада типу Мобитца I, один з варіантів атріовентрикулярної блокади II ступеня (атріовентрикулярна блокада Венкебаха), характеризується прогресивним збільшенням інтервалу Р-R перш, ніж проведення передсердного імпульсу стане неможливим (рис. 183-7, а). Тривалість наступної потім паузи менше, ніж повною компенсаторною паузи, т. Е. Менше двох звичайних синусових інтервалів. При цьому величина інтервалу Р-R першого імпульсу менше величини цього інтервалу у останнього предсердного імпульсу, після якого виникнення зубця Р блокується. Цей тип блокади практично завжди є наслідком порушення провідності на рівні предсердно-желудочкового вузла і не супроводжується зміною ширини комплексу QRS. Найчастіше він зустрічається у вигляді транзиторного розлади ритму серця при інфаркті нижньої стінки міокарда або при передозуванні таких препаратів, як серцеві глікозиди, b-блокатори, а іноді і антагоністи кальцієвих каналів. Даний тип блокади можна спостерігати і у здорових людей з підвищеним тонусом блукаючого нерва. У рідкісних випадках блокада Мобитца типу I може прогресувати аж до повної блокади серця. І навіть якщо це відбувається, то порушення провідності добре переноситься пацієнтом, оскільки завдяки механізму ускользания в проксимальної частини предсердно-желудочкового пучка (Гіса) зазвичай формується підлеглий водій ритму, що забезпечує стабільний режим серцевих скорочень. В результаті цього хворі з атріовентрикулярною блокадою II ступеня типу Мобитца I, як правило, не вимагає інтенсивної терапії. Режим лікування хворого залежить від роботи шлуночків і тяжкості симптомів. Якщо шлуночковий ритм адекватний і не призводить до появи у пацієнта клінічних симптомів, то досить встановити за ним спостереження.
При атріовентрикулярній блокаді типу Мобитца II порушення провідності розвивається раптово, без попереднього зміни інтервалу Р-R (див. Рис. 183-7,6). Подібна ситуація виникає як наслідок ураження системи Гіса-Пуркіньє і часто супроводжується розширенням комплексу QRS. Дуже важливо своєчасно розпізнати блокаду цього типу, оскільки вона має тенденцію до прогресування аж до повної блокади серця. Підлеглий водій ритму, який включається в нижніх відділах системи Гіса-Пуркіньє внаслідок ускользания, володіє нестабільним, повільним ритмом. Ось чому в цьому випадку обов'язкова імплантація кардіостимулятора. Блокада типу Мобитца II може ускладнити перебіг переднеперегородочного інфаркту міокарда, а також первинних або вторинних склеродегенератівних поразок або кальцифікації фіброзного скелета серця.
У разі блокади 2: 1 внутрішньосерцеві дослідження допоможуть встановити локалізацію дефекту проведення збудження. Реєстрація ЕКГ з поверхні тіла при цьому не дозволяє ідентифікувати типові ознаки блокади типу Мобитца I і II. У разі так званої атріовентрикулярної блокади високого ступеня зустрічаються періоди блокади двох або більше послідовних зубців Р. Незалежно від того, на якому рівні формується підлеглий водій ритму, якщо ритм ускользания повільний і супроводжується появою у пацієнта відповідних симптомів, виникає необхідність встановити електрокардіостимулятор.
Про атріовентрикулярній блокаді III ступеня говорять в тих випадках, коли жоден передсердний імпульс не надходить до шлуночків. Якщо при ритмі ускользания ширина комплексу QRS не змінена, а частота серцевих скорочень становить 40-55 в 1 хв і має тенденцію збільшуватися під впливом атропіну або фізичного навантаження, то можна припустити наявність блокади на рівні предсердно-желудочкового вузла. Порушення провідності на рівні предсердно-желудочкового вузла, як правило, носить вроджений характер (рис. 183-8). Якщо порушення провідності локалізується на рівні предсердно-желудочкового пучка (Гіса), то підлеглий водій ритму зазвичай в меншій мірі реагує на зазначені дії. Якщо ритм ускользания не перевищує 40 скорочень в 1 хв і супроводжується розширенням комплексів QRS, то порушення провідності зазвичай локалізується на рівні або дистальніше предсердно-желудочкового пучка (Гіса). В цьому випадку в зв'язку з нестабільністю ритму серця також необхідно встановлення електрокардіостимулятора.
Мал. 183-7. Тип блокади Мобитца. а - атріовентрикулярна блокада II ступеня типу Мобитца I. Реєстрація внутрішньосерцевих електрограм свідчить про те, що причина збільшення тривалості інтервалу Р - R (320, 615 мс) знаходиться на рівні предсердно-желудочкового вузла (ПГ 240, 535 мс відповідно). (З Josephson and Seides); б-атріовентрикулярнаблокада II ступеня типу Мобитца II. Внутрішньосерцева реєстрація електрограм вказує на те, що блокада локалізується нижче предсердно-желудочкового пучка (Гіса). Позначення: ЕГПГ - електрограма пучка Гіса; П - передсердя; Г - пучок Гіса; Ж - шлуночок.