За статистикою, синдром полікістозних яєчників досить поширений і виявляється у 7-10% жінок дітородного віку. Ця патологія зазвичай починає формуватися ще у дівчаток-підлітків в період початку менструацій (менархе) або відразу після нього.
Нормальне функціонування жіночої репродуктивної системи регулюється складним циклом синтезу гормонів за участю гіпоталамо-гіпофізарної системи (ГГС), яєчників і кори надниркових залоз. У нормі яєчники синтезують в основному жіночі статеві гормони (естроген і прогестерон), і в малій кількості - чоловічі (тестостерон, андростендіон і дегидроандростерон). Основне джерело синтезу андрогенів у жінок - кора надниркових залоз.
При розвитку полікістозу відбувається надлишкове вироблення андрогенів тканиною яєчників, що порушує нормальний баланс жіночих і чоловічих статевих гормонів в організмі. При цьому овуляція відбувається все рідше, а згодом і зовсім припиняється (ановуляція), що призводить до порушення менструального циклу і безпліддя.
Незважаючи на досить добре вивчені клінічні прояви полікістозу, до сих пір немає єдиної думки про причини і достовірних механізмах розвитку патологічного процесу при цьому стані.
Гіпотези походження:
- Зниження чутливості до інсуліну тканин організму (інсулінорезистентність), яка зустрічається більш ніж у 50% жінок з полікістозом. Однак при цьому сприйнятливість до інсуліну тканини яєчників збережена або навіть підвищена. Надлишок інсуліну при наявності інсулінорезистентності стимулює збільшений синтез андрогенів яєчниками. Якщо ж концентрація інсуліну в крові при СПКЯ знаходиться в межах норми, спостерігається підвищена чутливість рецепторів тканини яєчника до інсуліну, що теж призводить до надмірного синтезу андрогенів.
- Важливу роль у розвитку захворювання відводять спадковості і генетичних факторів, які можуть зумовлювати патологію в ГГС.
- Ожиріння, яке часто зустрічається при поликистозе яєчників, може служити фактором формування інсулінорезистентності та підвищеного синтезу інсуліну. Однак ці явища можуть бути і причиною розвитку надлишкової маси тіла. Жирова тканина є також джерелом внеяічніковой секреції андрогенів і естрогену.
- У дівчаток в період менархе розвиток хвороби іноді обумовлено первинною патологією ГГС, яка починається під впливом різних несприятливих факторів (часті інфекції, інтоксикації, стресові ситуації, травми і т. Д.).
- Вроджена некласична гіперплазія кори надниркових залоз також може бути причиною розвитку захворювання.
Та все це дозволяє визначати СПКЯ як багатофакторне захворювання.
КЛАСИФІКАЦІЯ
Існуюча класифікація синдрому полікістозних яєчників передбачає поділ захворювання по патогенетичним формам:- Центральна. Розвиваються різні порушення в ГГС, через що страждає і функція яєчників.
- Типова або яєчникова.
- Змішана. Характеризується гиперандрогенией надпочечникового і яєчникового генезу.
Іноді можна зустріти поділ полікістозу яєчників за походженням на первинний і вторинний. Однак багато дослідників вважають, що така класифікація не має обґрунтувань, так як при вторинній формі просто не враховуються патогенетичні фактори, характерні для первинного генезу захворювання.
Основними скаргами жінок з полікістозом яєчників є порушення ритму і кількості менструацій, а також безпліддя. Прояви гіперандрогенії (гірсутизм. Акне і т.п.) і ожиріння рідше змушують таких хворих звертатися за медичною допомогою.
Перші симптоми цієї патології в більшості випадків виявляються ще у дівчаток в період статевого дозрівання.
Основними проявами полікістозу яєчників є:
- Специфічне зміна обох яєчників (полікістоз). Вони помітно збільшуються в розмірах. Структура їх представлена дрібними кістозними включеннями розміром 4-8 мм, які розташовуються безпосередньо під капсулою. Сама строма яєчників потовщується.
- Нерегулярні, частіше мізерні менструації (олігоменорея) або їх відсутність. Іноді зустрічаються дисфункціональні маткові кровотечі.
- Ановуляторне первинне безпліддя.
- Зайвий ріст волосся за чоловічим типом (гірсутизм), появу множинних акне на шкірних покривах обличчя, спини, плечей. Також може розвиватися часткове облисіння (алопеція) та себорея. Ці прояви з'являються поступово після менархе.
- Надлишкова маса тіла аж до ожиріння. Жирова маса рівномірно розподіляється по поверхні тіла. Нерідко утворюються смуги на шкірі стегон, грудей і живота.
- Інсулінорезистентність - зменшення чутливості периферичних тканин організму до дії інсуліну. Кількість інсуліну в крові при цьому стані підвищено.
- У частини хворих розвивається артеріальна гіпертензія та інші патології серцево-судинної системи.
Необхідно відзначити, що перераховані вище ознаки в повному обсязі виявляються не у всіх жінок зі СПКЯ. Наприклад, полікістоз яєчників і симптоми гіперандрогенії не завжди супроводжуються ожирінням. А інсулінорезистентність зустрічається лише у половини хворих СПКЯ.
ДІАГНОСТИКА
Правильний збір анамнезу, дані огляду та УЗД органів малого таза в більшості випадків дозволяють запідозрити захворювання. Гормональні дослідження допомагають підтвердити діагноз і визначити патогенетичну форму захворювання.
Основні методи діагностики:
- Анамнез. Відзначається олигоменорея з періоду менархе, яка не має тенденції до нормалізації. Прояви гірсутизму. ожиріння також починають розвиватися з початком менструацій.
- Огляд. Виявляється надлишкова маса тіла, шкірні прояви гіперандрогенії. Збільшені яєчники часто можна виявити і при рутинному гінекологічному огляді.
- Ультразвукове трансвагинальное дослідження. Обсяг яєчників збільшений і становить 8 і більше кубічних см. Безпосередньо під капсулою виявляється 10 і більше атретічних фолікулів. Строма потовщена, гіперплазованого і може становити 25% від обсягу яєчника.
- Гормональні дослідження. Збільшується рівень лютеінезірующій гормону (ЛГ), співвідношення ЛГ / ФСГ> 2. Кількість тестостерону (загального і вільного) збільшено, однак рівні дегідроепіандростерона сульфат (ДГЕА-С) і 17-ОН прогестерону залишаються в нормі. Проба з дексаметазоном виявляє незначне зниження андрогенів (приблизно на чверть). Проба з АКТГ негативна. Відзначається також збільшення в крові концентрації інсуліну і зменшення глобуліну, що зв'язує статеві гормони (ГЗСГ).
- Біохімічне обстеження. Дозволяє виявити різні метаболічні порушення: збільшення рівня тригліцеридів (ТГ), ЛПНЩ, ЛПДНЩ, зменшення ЛПВЩ. Тест толерантності до глюкози дозволяє діагностувати інсулінорезистентність.
- Ановуляція і, як її наслідок, порушення менструального циклу і первинне безпліддя.
- Клінічно підтверджена гиперандрогения.
- УЗ-ознаки полікістозу яєчників.
Терапія синдрому полікістозних яєчників залежить, перш за все, від характеру і вираженості проявів захворювання. Також важливим є зацікавленість жінки в настанні вагітності.
Принципи лікування синдрому полікістозних яєчників:
- Обов'язкове зменшення маси тіла за наявності ожиріння. У цих хворих першим є саме цей етап. Для цього проводиться корекція харчування і способу життя. Рекомендуються посильні фізичні навантаження.
- Для зниження рівня інсуліну та зменшення інсулінорезистентності застосовуються антидіабетичні препарати, які підвищують чутливість до інсуліну.
- Зниження кількості андрогенів в крові. Для зменшення концентрації яєчникових андрогенів застосовуються мікро- або низькодозовані оральні контрацептиви. Прогестінових компонент в таких ОК повинен мати антиандрогенний ефект. При високому рівні андрогенів в крові додатково призначається стероїдний антиандроген.
- Корекція ановуляции.
- Негормональні методи терапії синдрому полікістозних яєчників, наприклад, фізіотерапія або нестероїдні антиандрогени застосовуються зазвичай в якості допоміжних засобів.
- Хірургічне втручання є самим «стародавнім» способом лікування. При цьому бажано використовувати лапароскопічний доступ. Зазвичай виробляється клиноподібна резекція або пункція яєчників.
- При поликистозе яєчників повинна обов'язково проводитися корекція метаболічних порушень з метою зниження ризику виникнення серцево-судинних та інших захворювань.
Лікування синдрому полікістозних яєчників зазвичай займає досить тривалий час - від півроку і більше. Причому, чим молодша пацієнтка, тим зазвичай більш ефективною і менш тривалої буде терапія цього захворювання.
Ускладнення
Патогенетичні механізми розвитку синдрому полікістозних яєчників можуть обумовлювати виникнення таких ускладнень:
- Безпліддя.
- Ожиріння.
- Гіперплазія і рак ендометрія.
- Дисгормональні захворювання і рак молочних залоз.
- Інсулінорезистентність може привести до формування цукрового діабету другого типу.
- Артеріальна гіпертензія і гіпертонічна хвороба.
- Схильність до тромбозів, тромбофлебіту.
- Дислипидемия провокує розвиток атеросклерозу і ішемічної хвороби серця.
Розвиток серйозних ускладнень з боку серцево-судинної та інших систем диктує необхідність обов'язкової корекції метаболічних і гормональних порушень.
ПРОФІЛАКТИКА
Специфічної профілактики захворювання на сьогоднішній день не існує.
З огляду на, що формування синдрому полікістозних яєчників починається ще у дівчаток в пубертатному періоді, необхідно своєчасно звертати увагу на порушення менструального циклу, а також розвиток ожиріння і проявів гіперандрогенії у такого контингенту дітей.
ПРОГНОЗ НА ОДУЖАННЯ
При своєчасній діагностиці та лікуванні вдається відновити овуляцію і нормалізувати менструальний цикл. Шанси настання вагітності при цьому досягають 80% і більше. Однак часто таке лікування дає лише тимчасовий ефект, і повне одужання не настає.
В даний час проводиться подальше вивчення механізмів розвитку і пошук оптимальної корекції цього стану.
Знайшли помилку? Виділіть її та натисніть Ctrl + Enter
Ендоцервіцит - це запальне захворювання слизової оболонки каналу шийки матки інфекційної природи.