Piroplasma ovis сімейства Babesiidae. Найбільший з усіх ендоглобулярних паразитів дрібних жуйних. Має круглу, овальну, амебовидную і грушоподібної форми. Зустрічаються також парногрушевідние форми. В еритроциті може бути від 1 до 4 паразитів.
Клініка. Інкубаційний період триває 5-10 днів. Клініка як при пироплазмозе ВРХ. Іноді набрякають повіки і тканини в області межчелюстного простору. Часто спостерігається змішане протягом пироплазмоза і бабезиоза. Піроплазмоз протікає більш інтенсивно, анемія і жовтяниця виражені сильніше, вівці гинуть на 2-3 дні раніше. Тривалість хвороби близько 5 днів. Смертність може бути високою.
Патологоанатомічні зміни. ті ж, що і при бабезиозе овець.
Діагноз. Клініка, епізоотологія, мазки крові з забарвленням за Романовським. П оявленіе паразитів в крові збігається з підвищенням температури тіла (рідко раніше). Враховують морфологію збудників, а також відмінність в ефективності застосування препарату тріпансіні (не діє на бабезии). Необхідно диференціювати піроплазмоз від анаплазмоза, тейлеріоз і деяких інфекційних хвороб.
Лікування. Як при бабезиозе. Тріпансінь (тріпанблау) в дозі 5 мг / кг у вигляді 1% -ного розчину дасть більший ефект лише при пироплазмозе. Обов'язково проводять симптоматичне і патогенетичне лікування. Необхідно уникати фізичних перевантажень тварин, годувати дієтичними кормами.
Профілактика та заходи боротьби. Як при бабезиозе.
Має широке поширення. Збудник Piroplasma caballi. Типова форма - парногрушевідная, розташована під гострим кутом в центрі еритроцита. Уражається 10 - 15% еритроцитів. Зберігається в організмі коня 1 - 2 роки, іноді довше. Переносник Dermacentor pictus, Hyalomma plumbeum і ін.
Клініка, патанатомія як у ВРХ. Інкубаційний період 8 - 11 днів. Лошат кобил абортують. При тяжкому перебігу смерть на 5 - 8 днів. Падіж до 40% хворих. Переболевшие при відсутності реінвазії залишаються імунно 1 -2 року.
Диференціюють від нутталіоза, лептоспірозу, Інанна. Можливо одночасне зараження пироплазмозом і нутталіозом.
Лікування, профілактика як у ВРХ.
Хворіють собаки, єнотовидні собаки, лисиці та інші хутрові звірі. Збудник локалізується в еритроцитах, іноді в плазмі крові, нейтрофілах і ін.
Piroplasma canis мають великі розміри в порівнянні з розмірами пироплазм інших тварин. Майже повністю заповнюють весь еритроцит. В еритроцитах може бути до 16 особин, але частіше 1-2. В організмі тварини піроплазми в першу чергу розмножуються у внутрішніх органах, а потім в периферичної крові.
Епізоотологія. Піроплазмоз частіше зустрічається в середній зоні європейської частини Росії, на Уралі, в Західному Сибіру, на Україні, в Криму, на Кавказі. Переносники - дорослі іксодові кліщі роду Dermacentor.
Збудник передається кліщами трансовариально. Кліщі нападають на собак навесні з настанням теплої погоди і появою рослинності. Весняна спалах супроводжується найбільшою кількістю хворих собак. Восени, як правило, число хворих тварин невелика. Частіше хворіють мисливські та службові собаки, а також високопородні. Важко хворіють молоді собаки.
Клініка. Інкубаційний період хвороби триває 6-10 діб, рідше - 20 діб. Перший підйом температури у собак з'являється після відпадання першої напивається самки кліща.
Розрізняють гостре, а у лисиць ще і сверхострое, і хронічний перебіг хвороби.
Гостре протягом характеризується підвищенням температури тіла до 41-42 ° С, утримується протягом 2-3 діб. Собаки стають апатичними, відмовляються від корму, дихання важке, прискорене. Слизові оболонки ротової порожнини і очей гіперемійовані, а потім стають анемічними, з жовтяничним відтінком. У важких випадках зуби також стають жовтяничними. Пульс слабкий, ниткоподібний (до 120-160 ударів в хвилину), дихання прискорене, утруднене (до 36-48 рухів в хвилину). На 2-5-у добу з'являється гемоглобінурія. Рухається тварина насилу, особливо слабшають задні кінцівки, можуть наступити парез і параліч. Атонія кишечника. Ознаки реєструють протягом 3-7 діб. Потім температура знижується до субнормальной 35-36 ° Сі настає смерть. Особливо висока смертність у цуценят.
Хронічний перебіг хвороби спостерігається у собак з підвищеною резистентністю організму, безпородних і раніше перехворіли пироплазмозом. Температура тіла підвищується до 40-41 ° С тільки в перші дні хвороби, потім нормалізується. Тварини мляві, швидко втомлюються, апетит погіршується. Поліпшення стану змінюється депресією. Запори чергуються з проносами. Характерні прогресуюча анемія і кахексія. Хвороба триває 3-6 тижні. Одужання повільне - від 3 тижнів до 3 місяців.
У сріблясто-чорних лисиць і єнотів хвороба протікає в трьох формах: надгострій, гострої і хронічної. При блискавичній формі відмінок звірів відбувається раптово, без прояву у них будь-яких видимих клінічних ознак. Найчастіше гинуть найбільш вгодовані звірі. Гострий та хронічний перебіг піроплазмозу у собак і звірів ідентично.
Патологоанатомічні зміни. Полеглі собаки виснажені, слизові, підшкірна сполучна тканина і серозні оболонки жовтяничним. На слизовій оболонці кишечника іноді є точкові або смугасті крововиливи. Селезінка збільшена, пульпа розм'якшена, від яскраво-червоного до темно-вишневого кольору, поверхня горбиста. Печінка збільшена, світло-вишневого, рідше коричневого кольору, паренхіма ущільнена. Жовчний міхур переповнений жовчю оранжевого кольору. Нирки збільшені, набряклі, гіперемійовані, капсула легко знімається, корковий шар темно-червоного кольору, мозковий - червоного. Сечовий міхур наповнений сечею червоного або коричневого кольору, на слизовій оболонці точкові або смугасті крововиливи. Серцевий м'яз темно-червоного кольору, під епі- і ендокардит полосчатиє крововиливи. У порожнинах серця міститься «лакова» несвернувшаяся кров.
Діагностика. Діагноз ставлять тільки після дослідження мазків крові, забарвлених за Романовським. Піроплазмоз диференціюють від лептоспірозу, чуми, інфекційного гепатиту.
При лептоспірозі на відміну від піроплазмозу спостерігається гематурія (у сечі відстоюються еритроцити), при пироплазмозе - гемоглобінурія (при відстоюванні сеча не прояснюється). Інфекційний гепатит протікає з постійною лихоманкою, анемічним і желтушностью слизових оболонок, колір сечі, як правило, не змінюється.
Лікування. Високоефективний азидин (беренил) в дозі 0,0035 г / кг внутрішньом'язово у вигляді 7% -ного водний розчин. Якщо температура тіла на другий день не знижується, то ліки вводять знову. Можна застосовувати й інші протівопіроплазмідозние кошти (гемоспорідін, діамідинів, Верібен 1 мл / 20 кг маси, імідосан, імізол, піросан, піро-стоп, фортікарб, імідокарб - ці препарати вбивають самих паразитів - це 1 етап лікування. Після цих препаратів йде важкий токсичний період масової загибелі паразитів і уражених ерітроцітов.Остальние заходи спрямовані на усунення наслідків життєдіяльності паразитів.
2. Проведення допоміжної терапії спрямованої на підтримку організму в залежності від загального стану - гепато-протектори, серцеві препарати, вітаміни та інше. 3. Форсований ощелачівающую діурез для запобігання ускладнень хвороби і безпосереднє лікування ускладнень. Застосовують плазмаферез, гемосорбцію (очищення крові) Перед лікуванням специфічними препаратами необхідно ввести серцеві засоби (кофеїн, камфорне масло), а потім проносні, тонізуючі і кровевосстанавлівающіе кошти.
Після одужання собак необхідно обмежити в русі протягом 10-15 діб. Не рекомендується експлуатувати перехворіли мисливських собак в поточному сезоні.
Профілактика та заходи боротьби. Для профілактики захворювання собак необхідно постійно оглядати. Якщо на тілі виявляють іксодових кліщів, їх збирають вручну або обробляють шерсть тварини акарицидними засобами. У місцях, де постійно реєструють випадки інвазії, службовим собакам в літні місяці кожні 10 днів вводять азидин (піро-стоп та ін.), Що попереджає захворювання.
Бабезиоз - гостро протікає хвороба великої та дрібної рогатої худоби, що характеризується підвищенням температури тіла, анемією, жовтяницею і гемоглобинурией.
Збудник. У великої рогатої худоби Babesia bovis (В. divergens), у дрібної рогатої худоби B. ovis сімейства Babesiidae. Локалізується в еритроцитах, іноді знаходять в лейкоцитах і плазмі крові. Має кольцевидную, овальну, амебовидную, грушоподібної і парногрушевідную форми. На початку хвороби зустрічаються анаплазмоідние форми у вигляді круглих точкових включень менше звичайних форм. Розташовуються по периферії еритроцита, парногрушевідние з'єднані між собою під тупим кутом і як би «сидять верхи» на еритроциті. Розміри грушовидних форм менше радіуса еритроцита і складають (1,5. 2,4) х (0,75. 1,12) мкм. В одному еритроциті 1-2, іноді 3-4 збудника. Ураженість еритроцитів може доходити до 57% і більше.
Цикл розвитку. Бабезии розмножуються в еритроцитах бінарним поділом і брунькуванням. Після поділу ядра дочірні клітини іноді тривалий час не розходяться повністю, а залишаються з'єднаними тонкими цитоплазматичними містками, утворюючи типові парногрушевідние форми. Переносники бабезий ВРХ - іксодові кліщі Ixodes ricinus і I. persulcatus, а у МРС - Rhipicephalus bursa, можливе перенесення інвазії кліщами I. persulcatus і D. marginatus. В їх організм бабезии потрапляють з кров'ю при кровососанні, де відбувається їх подальший розвиток. Разом з еритроцитами, бабезии спочатку розмножуються в просвіті кишечника, утворюючи 2-, 4- і 6-ядерні стадії з одноядерних стадій. Потім вони мігрують в гемолімфу, яйцеві клітини і інші органи, де також відбуваються множинні і бінарне ділення. Потім булавоподібні стадії мігрують в слинні залози, де в результаті поділу формуються дрібні одноядерні стадії (мерозоїти), здатні викликати зараження хребетного господаря Процес цей триває до 9 діб. Інвазійні стадії бабезий утворюються в слинних залозах кліща I. ricinus через 48 годин після кровососания. Передача збудника з покоління в покоління можлива на всіх стадіях розвитку. Бабезііди здатні довго циркулювати в організмі безхребетних, переходячи від однієї генерації кліщів до іншої через яйця. Сприйнятливих тварин можна заразити підшкірно, внутрішньовенно і внутрішньочеревно инокуляцией крові, що містить паразитів. Біологія розвитку характерна для всіх видів сем Babesiidae.
Тяжкість инвазионного процесу залежить від патогенності збудника, резистентності організму господаря, кількості паразитуючих кліщів і інших чинників. У зовнішньому середовищі бабезііди швидко гинуть від висихання. У трупах зберігаються нетривалий час і вже через добу руйнуються. При повільному заморожуванні крові бабезііди при температурі -196 ° С зберігаються до 2 років.
Епізоотологія. Поширений бабезиоз ВРХ в центральних і південних областях СНД, а дрібної рогатої худоби - на півдні СНД. Хвороба приносить великий економічний збиток. Падіж 40 - 70%, які перехворіли корови знижують надої і надалі відновлюють його тільки на 50%. Часто зустрічається змішана інвазія - бабезиоз, піроплазмоз, анаплазмоз і тейлеріоз.
Найбільш сприйнятливі до бабезиозе дорослі тварини, молодняк хворіють порівняно легко, проте у телят одно-дворічного віку хвороба протікає важко.
Патогенез. Той же, що і у всіх піроплазмідози.
Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Кон'юнктива, слизові оболонки, підшкірна клітковина анемічні і жовтяничним. Підшкірна клітковина набрякла. Скелетні м'язи в'ялі, мають вигляд вареного м'яса. Серозні оболонки органів черевної порожнини жовтяничним, іноді на них виявляють поодинокі крововиливи. Селезінка збільшена в 1,5-2 рази, краю тупі, капсула напружена, з точковими і мелкопятністие крововиливами. Пульпа на розрізі вибухає з капсули, темно-вишневого кольору, легко зіскоблюється; зішкріб на повітрі світлішає. Може бути прижиттєвий розрив селезінки. Серозний або геморагічний лімфаденіт.
Печінка збільшена, в'яла, глинистого кольору, виражена дольчатость (мускатний). Жовчний міхур сильно збільшений, з густим вмістом темно-зеленого кольору. Нирки незначно збільшені, паренхіма в'яла, капсула легко знімається, під нею крововиливи. Слизова оболонка сечового міхура бліда, з дрібними крововиливами, вміст світло або темно-червоного кольору. Книжка переповнена їжею. Серце гіпертрофовано, міокард в'ялий, схожий на варене м'ясо з крововиливами в епі і ендокардит. Набряк і гіперемія легень. У мазках крові і з органів бабезии.
Діагноз. Комплексний. Епізоотологія, клініка, мікроскопія мазків крові, забарвлених за Романовським. Кров найкраще брати з вушної вени.
Бабезиоз диференціюють від сибірської виразки, лептоспірозу, хронічної гематурії, піроплазмоз, франсаиеллеза, анаплазмоза і отруєнь мінеральними отрутами.
Лікування. Хворих тварин залишають в приміщеннях. В необхідних випадках лікувальну допомогу надають на пасовище. Ні в якому разі не можна тварин переганяти на значні відстані до надання лікувальної допомоги і поліпшення клінічного стану. Лікування, профілактика та заходи боротьби. як при пироплазмозе ВРХ.