Звуження початкового відділу дванадцятипалої кишки або пілоріче-ського відділу шлунка розвивається у 10-40% хворих на виразкову хворобу. Причиною найчастіше є виразки дванадцятипалої кишки, рідше - преп-лоріческіе виразки і виразки пілоричного каналу.
Формування стенозу відбувається в результаті рубцювання виразки, в не-яких випадках - внаслідок здавлення дванадцятипалої кишки вос-палітельним інфільтратом, обтурації просвіту кишки набряком слизової оболонки, пилороспазмом або пухлиною шлунка.
Причини і ступінь звуження визначаються за допомогою гастродуоде-скопии і біопсії і рентгенологічного дослідження. У відповідь на затруд-ня евакуації зі шлунка м'язова оболонка його гіпертрофується. Надалі скорочувальна здатність м'язів слабшає, настає розширення шлунка (гастректазія).
Клінічна картина і діагностика. У клінічному перебігу стенозу раз-розрізняють три стадії: I стадія - компенсації, II стадія - субкомпенсації і III стадія - декомпенсації.
Стадія компенсації не має виражених клінічних ознак. На тлі звичайних симптомів виразкової хвороби хворі відзначають в епігаст-ральной області після прийому їжі тривалі болі, відчуття важки-сті і повноти; печію, відрижку. Епізодично буває блювота, що приносить полегшення хворому, з виділенням значної кількості шлункового вмісту.
У стадії субкомпенсації відчуття тяжкості і повноти в епігастрії усі-ється, з'являється відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Часто турбують колікообразние бо-ли, пов'язані з посиленою перистальтикою шлунка, що супроводжується бурчанням в животі. Майже щодня виникає рясна блювота. Нерідко хворі викликають її штучно. Блювотні маси містять домішки НЕ-перевареної їжі.
Для стадії субкомпенсації характерно зниження маси тіла. При ос-Мотрі живота у худорлявих хворих видно хвилеподібна перистальтика ж-лудка, яка змінює контури черевної стінки. Натщесерцевизначається "шум плескоту" в шлунку.
У стадії декомпенсації прогресують гастростаз, атонія шлунка. Пе-рерастяженіе шлунка призводить до витончення його стінки, втрати можли-ності відновлення моторно-евакуаторної функції. Стан дуже-го значно погіршується. Відзначається багаторазова блювота. Почуття распи-Ранія в епігастральній ділянці стає обтяжливим, змушує хворих викликати блювоту штучно або промивати шлунок через зонд. Блювотні маси (кілька літрів) містять смердючі, розкладаються многоднев-ної давності залишки їжі.
Хворі з декомпенсованим стенозом зазвичай виснажені, зневоднений-ни, адінамічни, їх турбує спрага. Відзначається зменшення діурезу. Шкіра суха, тургор її знижений. Мова і слизові оболонки порожнини рота су-хіе. Через черевну стінку у схудлих хворих можуть бути видні кон-тури розтягнутого шлунка. Толчкообразное струс черевної стінки ру-кою викликає "шум плескоту" в шлунку.
При рентгенологічному дослідженні в I стадії виявляють кілька розширений шлунок, посилення його перистальтики, звуження пілородуоде-нальної зони. Повна евакуація контрастної маси з шлунка сповільнена на термін до 6-12 год. У II стадії шлунок розширений, натщесерце містить жид-кістка, перистальтика його ослаблена. ПІЛОРОДУОДЕНАЛЬНИМИ зона звужена. Че-рез 6-12 год в шлунку виявляють залишки контрастної речовини; евакуація вмісту відбувається через 24 год і пізніше. У III стадії шлунок різко рас-тягнуть, натщесерце в ньому велику кількість вмісту. Перистальтика рез-ко ослаблена. Евакуація контрастної маси з шлунка затримано більш ніж на 24 год.
Ступінь звуження пілородуоденальних зони визначають при ендоскопії-зації дослідженні. У I стадії відзначається рубцево-виразкова деформація зі звуженням пілородуоденальних зони до 1 - 0. 5 см; в II стадії шлунок розтягнутий, пілородуоденальних зона звужена до 0,5-0,3 см за рахунок різкої рубцевої деформації. Перистальтическая активність знижена. У III ста-дии шлунок досягає величезних розмірів, з'являється атрофія слизової оболонки.
У хворих з пілородуоденальним стенозом внаслідок виключення нор-мального харчування через рот, втрати з блювотними масами великого кількістю-ства шлункового соку, що містить іони Н, К, Na, C1, а також білок, на-блюдаются зневоднення, прогресуюче виснаження, порушення електро- тролітного балансу (гіпокаліємія, гіпохлоремія) та кислотно-лужного стану (метаболічний алкалоз).
Ознаками водно-електролітних порушень є головокруже-ня і непритомність при різкому переході хворого з горизонтального в вер-тікальное положення, частий пульс, зниження артеріального тиску, тенденція до колапсу, блідість і похолодання шкірних покривів, зниження діурезу. Гіпокаліємія (концентрація К + нижче 3,5 ммоль / л) клі-нічної проявляється м'язовою слабкістю. Зниження рівня К + в плазмі до 1. 5 ммоль / л може призвести до паралічу міжреберних м'язів і діафрагми, зупинці дихання та серцевої діяльності. При гіпокаліємії на-блюдаются зниження артеріального тиску (переважно діа-століческого), порушення ритму серцевих скорочень, розширення гра-ниць серця, систолічний шум на його верхівці. Може статися осту-новка серця в систолі. На ЕКГ виявляють подовження інтервалу Q-T, зменшення амплітуди і сплощення зубця Т, поява зубця U. На тлі гіпокаліємії може з'явитися динамічна непрохідність кишечнику-ника.
В результаті зневоднення організму знижується нирковий кровообіг, зменшуються клубочкова фільтрація і діурез, з'являється азотемія. У свя-зи з нирковою недостатністю з крові не виводяться "кислі" продукти обміну речовин. Знижується рН крові, гіпокаліємічний алкалоз перехо-дить в ацидоз. Гіпокаліємія змінюється гіперкаліємією. Поряд з цим у хворих виникає виражена гіпохлоремія. Порушення вмісту електролітів в крові впливає на нервово-м'язову збудливість. У важки-лих випадках на тлі гипохлоремии розвивається шлункова тетанія - про-щие судоми, тризм, зведення кистей рук ( "рука акушера" - симптом Трус-зі), посмикування м'язів обличчя при постукуванні в області стовбура лицьового-го нерва (симптом Хвостека) .
Гипохлоремический і гіпокаліємічний алкалоз, що поєднується з азо-теміей, при відсутності правильного лікування може стати несумісним з життям.
Диференціальна діагностика. Пілородуоденальний стеноз виразкового походження слід відрізняти від стенозів, обумовлених пухлинами вихідного відділу шлунка. Ендоскопічне (включаючи біопсію) і рентген--нологіческое дослідження дозволяють уточнити діагноз. Наявність пилоро-дуоденального субкомпенсованого або декомпенсованого стенозу є абсолютним показанням до операції.
Лікування. Хворим з ознаками загострення виразкової хвороби при комусь компенсувати і субкомпенсированном стенозі проводять курс консерва-тивного противиразкової лікування протягом 2-3 тижнів. В результаті зникає набряк слизової оболонки воротаря і початкової частини дванадцятипалій-ної кишки, зменшується періульцерозного інфільтрат, поліпшується прохо-ність воротаря. У той же час коригують водно-електролітні і білкові порушення. Ризик операції знижується.
Хворі з компенсованим стенозом можуть бути оперовані після короткого (5-7 днів) періоду інтенсивного противиразкової лікування.
Хворі з субкомпенсованим і декомпенсованим стенозом, які мають виражені розлади водно-електролітного балансу і ки-слотно-основного стану, потребують більш ретельної комплексної передопераційної підготовки, в яку повинні бути включені дотримуюся-щие заходи.
1. Нормалізація водно-електролітних порушень (введення розчинів декстрану, альбуміну, протеїну, збалансованих розчинів, що містять іони К, Na, C1. Препарати калію можна призначати тільки після віднов-лення діурезу. Для підтримання водного рівноваги хворому вводять з-тонічний розчин глюкози. про ефективність проведеного лікування су-дять за загальним станом хворого, показниками гемодинаміки (пульс, ар-териальное тиск, ЦВД, шоковий індекс, погодинний діурез, ОЦК), показниками кислотно-лужного стану, концентрації електро літів плазми (К, Na, C1), гемоглобіну, гематокриту, креатиніну, сечовини крові.
2. Парентеральне або зондове ентеральне харчування, яке забезпечує енергетичні потреби організму за рахунок введення розчинів глюко-зи, амінокислот, жирової емульсії і ін.
3. Противиразковий лікування по повній програмі.
4. Систематична декомпресія шлунка (аспірація шлункового со-держімому через зонд).
Про відновлення прохідності через стенозірованной відділ можна судити по швидкості евакуації ізотонічного розчину натрію хлориду (500-700 мл), введеного в шлунок. Якщо через 30 хв після введення рас-твора при аспірації в шлунку залишається більше половини введеного ко-лічества, то прохідність ще не відновлена. Можна також вико-ти пробу з тимчасовим пережатием зонда. Для цього попередньо про-переводять можливо повну аспірацію вмісту шлунка і перекривають зонд. Якщо за 4 год в шлунку накопичується менше 100 мл соку, то проходь-ність частково відновлена. В цьому випадку можна почати харчування через рот. Ці проби на прохідність дозволяють відмовитися від повторного рент-генологіческого контролю.
Хірургічне лікування. При компенсованому стенозі при достатній прохідності пілородуоденальної зони може бути виконана СЕЛЕКТА-ва проксимальная ваготомия. Якщо під час операції через стенозірованних-ний ділянку не вдається провести товстий шлунковий зонд, то ваготомию доповнюють дуоденопластика або пилоропластикой. При субкомпенсіро-ванном стенозі, коли збережена скоротлива здатність м'язів жолуді-ка, показана ваготомія з дренажною шлунок операцією.
Резекція половини шлунка або антрумектоміей зі стовбурної ваготомії-їй показані при декомпенсованому стенозі і при виразках II типу, коли поряд з пілородуоденальним стенозом є виразка шлунка.
Віддалені результати правильного оперативного лікування стенозів дві-надцатіперстной кишки не відрізняються від результатів лікування неослож-наних виразок.