Первинний туберкульозний комплекс (ПТК) - варіанти, діагностика
Первинний туберкульозний комплекс являє собою локальну форму первинного туберкульозу, що характеризується наявністю в органах дихання трьох компонентів: первинного легеневого афекту (специфічного запалення в легеневої тканини), лимфангита і лімфаденіту ВДПУ.
Первинний туберкульозний комплекс (ПТК), як правило, спостерігається у дітей і підлітків значно рідше, а частіше в осіб у віці 20-25 років і старше. У дітей ПТК протікає по типу пневмонії і виникає при аерогенним проникненні в організм МБТ або за типом специфічного ураження кишечника при аліментарному зараженні МБТ.
Виникнення ПТК у дорослих найчастіше є результатом рецидиву перенесеного в дитинстві первинного туберкульозного процесу.
Ступінь вираженості патологічних змін в органах дихання при первинному туберкульозному комплексі (ПТК) залежить від вірулентності МБТ, масивності інфікування ними і результату взаємодії з макроорганизмом.
Після короткочасної бактеріємії в легеневої тканини і під внутрішньогрудних лімфатичних вузлів розвивається специфічне запалення по типу альвеолита, захоплюючого кілька ацинусів. При інтенсивному інфікуванні відбувається дегенерація, а потім і розпад клітин з утворенням сирнистийнекрозу. Одночасно з формуванням первинного фокуса уражаються лімфатичні судини і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
Морфологічно ПТК в легких представлений осередком казеозний пневмонії, в якому визначаються туберкульозні гранульоми, оточені широкою зоною перифокального запалення. Бронхопульмональні і інші внутрішньогрудних лімфатичних вузлів при цьому збільшуються в розмірах переважно з одного боку. При розрізі в ЛУ визначаються казеозний маси.
Регресія специфічного ураження в легенях і у внутрішньогрудних лімфатичних вузлів починається з ліквідації зони перифокального запалення в легенях і навколо збільшених ЛУ. Потім починаються розсмоктування, ущільнення, карнификация, інкапсуляція і звапніння вогнищ специфічного запалення. У легеневої тканини після відкладення солей вапна і гіаліну на місці первинного афекту утворюються осередки Гона, а у внутрішньогрудних лімфатичних вузлів - поодинокі або множинні одно- або двосторонні кальцінати різної величини.
На місці лимфангита, представленого «доріжкою відтоку» до кореня, визначаються лінійні фіброзні тяжі. Деформація малюнка в області кореня пов'язана також із змінами архітектоніки бронхів і кровоносних судин в зоні колишнього активного специфічного запального процесу.
б - Первинний туберкульозний комплекс, неактивна фаза (рентгенограма органів грудної клітки в прямій проекції).
Клінічно розрізняють два варіанти ПТК. неускладнений і ускладнений.
Неускладнений ПТК може протікати малосимптомно. Він, як правило, виявляється при проведенні перевірочної флюорографії. При цьому в легеневої тканини виявляється первинний осередок, а у внутрішньогрудних лімфатичних вузлів - ділянки звапнення. Такий розвиток ПТК головним чином характерно для раніше ввели вакцину вакциною БЦЖ.
У невакцинованих або в період згасання імунітету більш частим є підгострий розвиток хвороби з переважанням в клінічній картині інтоксикаційного синдрому (субфебрильна температура, підвищена стомлюваність, дратівливість, зниження працездатності, пітливість і інші астено-вегетативні порушення). При гострому початку захворювання протікає під виглядом вогнищевої пневмонії з підйомом температури до 39 ° С і вираженим торакальним синдромом.
Об'єктивним обстеженням у хворих з ПТК можна виявити не різко збільшені периферичні, частіше шийні і пахвові ЛУ. Вони мають щільно-еластичну консистенцію. Физикально при цьому визначаються притуплення перкуторного звуку, везикулобульозний бронхіальне або бронхіальне дихання, хрипи вологі хрипи. При невеликій величині первинного афекту катаральні явища в легенях можуть бути відсутні.
Лейкоцитарна формула білої крові в початковій фазі хвороби характеризується зрушенням нейтрофілів вліво, еозинофілією, моноцитозом, лимфоцитозом або лімфоцитопенією, збільшенням ШОЕ. Рідше лейкограма і ШОЕ бувають в «зоні норми».
Рентгенологічна картина неускладненого ПТК неоднорідна. У частини хворих визначаються невеликі лобулярні фокуси, у інших - поодинокі ацинозні вогнища. Первинний афект може мати характер сегментарної або масивної часткової пневмонії (рис. 9.1).
Туберкульозний процес при ПТК в 2 рази частіше локалізується в правій легені.
Відсутність слідів раніше перенесеного туберкульозу за результатами рентгенологічного дослідження дозволяє висловлювати припущення про первинний туберкульоз у осіб з «віражем» туберкулінової проби Манту з 2 ТО туберкуліну.
Імунітет, який виробляється в організмі в результаті взаємодії з МБТ при первинному інфікуванні, мало виражений. На перший план виступає феномен ГЧЗТ. Гіперергічними стан організму і низький імунітет є фоном, на якому розвиваються параспеціфіче-ські реакції організму.
При сприятливому перебігу захворювання специфічне запалення поступово затихає. При цьому зменшуються, а потім повністю зникають ознаки інтоксикації і катаральні явища в легенях. Легеневий компонент розсмоктується, і на місці первинної пневмонії залишається індураціонное поле з включенням окремих чітко окреслених дрібних вогнищ.
Інволюція запальних змін в регіонарних ЛУ протікає уповільнено: поступово зникає зона перифокального запалення, розміри ЛУ зменшуються, в ЛУ з'являються включення солей вапна. Репаративні процеси в ЛУ у дорослих протікають значно повільніше, ніж у дітей і підлітків.
Ускладнений ПТК протікає з розпадом легеневої тканини і утворенням первинної каверни. Деструктивний туберкульоз легень первинного періоду проявляється вираженими ознаками інтоксикації, кровохарканням або легеневою кровотечею. Рентгенологічно переважно в нижніх частках виявляють розпад легеневої тканини, а навколо нього - вогнищеві тіні.
При ускладненому перебігу ПТК клінічна картина виражена і різноманітна. Вона залежить насамперед від характеру патоморфологічних змін в легенях, в ЛУ і плеврі. У зв'язку з цим можуть бути наступні ускладнення:
- сухий або ексудативний плеврит;
- розпад легеневого вогнища з утворенням каверни (первинна каверна);
- поразка бронхів з розвитком сегментарного або часткового ателектазу;
- лімфогематогенного диссеминация процесу з ураженням легень, периферичних ЛУ та інших органів;
- казеозна пневмонія.
Плеврити і специфічні ураження бронхів є найбільш частими ускладненнями ПТК. При розпаді легеневого вогнища може сформуватися кавернозний, а в подальшому і фіброзно-кавернозний туберкульоз легень (первинна легенева сухоти). У таких випадках можна говорити про перехід первинного туберкульозу в хронічно поточний первинний туберкульоз.
Рідкісним і важким ускладненням первинного комплексу є первинна казеозна пневмонія. Вона розвивається зазвичай у неінфікованих осіб, які потрапили в умови масивної суперінфекції. Захворювання протікає у таких хворих за типом швидкоплинних сухот. Раніше воно завжди закінчувалося смертю.
У дорослих ускладнений перебіг ПТК може супроводжуватися подальшим лімфогематогенним поширенням інфекції з ураженням нових груп ЛУ і з утворенням нових вогнищ як в легких, так і в інших органах.
У верифікації діагнозу ПТК важливу роль відіграють дані анамнезу (виявлення джерела зараження), результати динамічної оцінки щорічної туберкулінодіагностики, дані мікробіологічної діагностики (виявлення в мокротинні, в промивних водах бронхів, в шлунковому вмісті МБТ), результати ендоскопічної діагностики (фибробронхоскопия) і дані рентгенологічного дослідження .
У сучасних умовах у більшості хворих навіть при ускладненому перебігу під впливом хіміотерапії ПТК протікає малосимптомний. В останні десятиліття рідко спостерігається ПТК з типовою біполярного. У хворих переважають зміни у внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, а легеневий компонент виражений незначно.
При розпізнаванні ПТК слід мати на увазі, що в тих випадках, коли є гострий початок і виражений інтоксикаційний синдром, він може імітувати пневмонію, грип та інфекційні захворювання. Тому необхідно пам'ятати, що ПТК виникає і розвивається в дитячому віці незабаром після «віражу» туберкулінових проб, що він протікає на тлі гиперсенсибилизации, що він локалізується частіше в нижніх і середніх легеневих полях, і що він протікає частіше з одностороннім збільшенням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, з поразкою плеври при відсутності старих звапніння ЛУ і кальцинатів у легенях.
При фібробронхоскопіческом дослідженні у хворих ПТК візуально визначаються патологічні зміни в бронхах на стороні поразки. При активному процесі в них виявляється туберкульозний ендобронхіт, що виявляється локальної гіперемією, інфільтрацією слизової оболонки бронхів, виразками і бронхо-нодулярна свищами. При втраті активності процесу в бронхах виявляються рубцеві зміни і навіть явища стенозу.
Рентгенологічно виділяють 3 стадії розвитку ПТК. пневмонічні стадію, стадію ущільнення і стадію дозволу. При пневмонической стадії в легенях визначається інтенсивна тінь, що зливається з тінню кореня легкого. Поява біполярності в патологічному процесі, тобто легеневого компонента і бронхопульмональних внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (симптому Редекера), характеризує стадію ущільнення (рис. 9.2).
При прогресуванні ПТК з'являється деструкція легеневого або залозистого компонентів з формуванням первинної легеневої каверни і розвитком в подальшому первинної легеневої сухот (первинного фіброзно-кавернозного туберкульозу). Заповнення каверн при ПТК веде до формування первинних туберкульом. При неактивному процесі рентгенологічно виявляються вогнища Гона і кальцинати у внутрішньогрудних лімфатичних вузлів на тлі фіброзно зміненого кореня легкого і ділянки легкого, де раніше локалізувався ПТК.