...; Розлади згортання крові:
дефіцит вітаміну К; -
токсикоз, викликаний родентицидами; -
ДВС-синдром; -
генералізовані захворювання печінки (зниження синтезу факторів згортання крові); -
дію зміїних отрут; -
- спадковий дефіцит факторів коагуляції (дефіцит внутрішнього шляху коагуляції - недостатність фактора ХІ, дефіцит фактора ІХ (гемофілія В), дефіцит фактора VIII: С (гемофілія А чи класична гемофілія) - частіше у особин чоловічої статі; дефіцит зовнішнього шляху коагуляції - дефіцит фактора VII ( часто у биглей, немає явної схильності до кровотеч); дефіцит загального шляху коагуляції - дефіцит фактора Х (важкі епізоотичних кровотечі), дефіцит фактора II (протромбіну - схильність до геморагій), дефіцит фактора I (фібриногену - епізоду тично виникають кровотечі від слабких до значних); залежна від вітаміну К коагулопатия - у кішок породи девон-рекс (від слабкої тенденції до геморрагиям до летальних випадків)).
4. Дефекти тромбоцитів:
тромбоцитопенія; -
- спадкові дефекти функції тромбоцитів (тромбопатия - тромбоастеніческая тромбопатия (собаки породи оттерхаунд і великі пиренейские вівчарки); дефіцит щільних гран тромбоцитів (американські кокер-спініелі), спадковий синдром Чедіака-Хигаши (перські кішки з димчастої шерстю і жовтими очима); спадкові тромбопатия з нез'ясованим патогенезом (собаки породи англійська Параті гончак, шотландський тер'єр, боксер, бассет, шпіц і собаки змішаних порід); хвороба фон Віллебранда (найпоширеніша причина кровотечі й у собак більш ніж 50 порід)).
5. Новоутворення:
пухлини шлунка (в тому числі рак і Лейоміосаркома); -
перехідно-клітинна карцинома сечового міхура (собаки); -
розрив гемангіосаркома і пухлин надниркових залоз з крововиливом в порожнину тіла і тканини (собаки). -
6. Виразки шлунково-кишкового тракту:
застосування глюкокортикоїдів; -
застосування нестероїдних протизапальних препаратів; -
при розвитку тучноклеточний пухлини; -
при розвитку гастриноми; -
стрес; -
метаболічні порушення (уремія, недостатність функції печінки, гіпоадренокортіцізм). -
7. Запальні захворювання товстої кишки.
Геморргіческіе анемії, в основному, регенераторні. Безпосередньо після кровотечі анемія буде нерегенераторной, так як на розвиток реакції червоного кісткового мозку потрібен час (близько 4 днів). Крім того, нерегенераторной може бути геморагічна анемія, викликана розривом або кровотечею новоутворення. Хронічні зовнішні кровотечі ведуть до розвитку залізодефіцитної анемії (часто у собак, рідко у кішок). При цьому кількість еритроцитів у крові може бути в нормі або різко знижений. Геморагічна анемія з внутрішніми крововиливами має спільні риси з гемолітична анемія: немає зниження рівня заліза в крові, зниження концентрації білка в крові буває лише короткочасне, розвивається слабка билирубинемия.
Анемії, обумовлені зниженою продукцією еритроцитів - супроводжується відсутністю ознак відповіді червоного кісткового мозку на анемію - нерегенераторние анемії.
Анемії внаслідок зниження еритропоезу.
а) Нерегенераторние анемії, які не супроводжуються лейкопенією або тромбоцитопенією - в разі поширення порушення кісткового мозку тільки на еритроїдні клітини.
причини:
1. Хронічне захворювання нирок - відсутність первинного еритропоетину;
2. Ендокринна недостатність (невиражена анемія):
гіпотеріоз; -
гіпоадренокортіцізм; -
гіпопітуїтаризм; -
гіпоандрогенізм. -
3. Хронічні запальні захворювання (анемія від слабкої до помірної);
4. Тривалі неопластические процеси (анемія від слабкої до помірної);
5. іммуноопосредованних:
нерегенераторная анемія; -
- виборча еритроїдна гіпоплазія і аплазія (вроджена і придбана, в тому числі як ускладнення вакцинації проти парвовіруса у собак, інфікованих котячим вірусом лейкозу кішок, при використанні хлорамфеніколу);
виборча еритроїдна аплазія при тривалому лікування рекомбінантним еритропоетином людини; -
б) Нерегенераторние анемії, що супроводжуються лейкопенією і тромбоцитопенією (панцитопенией) - свідчать про те, що кістковий мозок або збіднений клітинами (гіпоплазія (кістковий мозок більш ніж на 75% складається з жиру) і аплазія (відсутність або помітне зниження гемопоетичних клітин всіх типів)) , або в ньому замість нормальних гемопоетичних клітин-попередників присутня велика кількість патологічно змінених клітин (міелофтіз).
причини:
1. Цитотоксичне поразки червоного кісткового мозку:
цитотоксические протипухлинні хіміотерапевтичні препарати; -
введення естрогенів (собаки); -
- цитотоксические лікарські препарати: хлорамфенікол (кішки), фенілбутазон (собаки), тріметоптім-сульфадіазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвін (кішки), ймовірно - тіацетарсемід, меклофенамінова кислота і хінін (собаки);
цитотоксические - естрогени, які продукують пухлинами з клітин Сертолі, інтерстиціальних клітин і гранулёзоклеточнимі пухлинами (собаки);
підвищення концентрації цитотоксичних естрогенів при функціонуючих кістозних яєчниках (собаки). -
2. Інфекційні агенти:
Ehrlichia canis (собаки); -
парвовирус (собаки); -
інфекція котячим вірусом лейкозу (ВЛК-інфекція); -
панлейкопения (кішки - рідко); -
інфекція вірусом імунодефіциту кішок (ВІК-інфекція). -
3. іммуноопосредованних - ідіопатична апластична анемія.
4. Опромінення;
5. міелофтіз (розлад, що характеризується заміщенням гемопоетичних клітин аномальними клітинами):
мієлогенна лейкоз; -
лімфоїдний лейкоз; -
множинна мієлома; -
мієлодиспластичні синдроми; -
миелофиброз; -
остеосклероз; -
метастази лімфоми; -
метастази тучноклеточний пухлини. -
Анемії внаслідок дефектного еритропоезу.
1. Порушення синтезу гема:
- дефіцит заліза (залізодефіцитні анемії - мікроцітарная гіпохромна анемія; частіше в результаті хронічних зовнішніх кровотеч, може бути в результаті шунта в системі ворітної вени);
недолік міді (мікро- або нормоцитарна гіпохромна анемія); -
недолік піридоксину (В6); -
лікарські речовини (хлорамфенікол); -
отруєння свинцем. -
2. Порушення синтезу нуклеїнових кислот:
- недолік вітаміну В12 - коболаміна (розвивається при вродженому дефекті всмоктування вітаміну, важкої мальабсорбції або дисбактеріозі кишечника);
недолік фолієвої кислоти (частіше - при введенні антагоністів фолієвої кислоти - триметоприму; піріментаміна, фенітоїну); -
вроджена макроцитарная анемія у пуделів. -
3. Порушення дозрівання еритроцитів (дісерітропоез):
ерітролейкоз або гострий мієлоїдний лейкоз (головним чином у кішок); -
мієлодиспластичні синдроми з переважанням еритроїдного дефекту; -
спадкове порушення еритропоезу у англійських спрингер-спанієлів, кокер-спанієлів; -
хіміотерапевтичні агенти (вінкристин); -
ідіопатичне розлад у собак. -
Фізіологічна анемія у новонароджених тварин - характеризується швидким зниженням кількості еритроцитів у новонароджених тварин протягом декількох тижнів після народження, з подальшим поступовим зростанням їх кількості та досягненням рівня дорослих тварин до 4-х місячного віку.
причини:
1. Підвищення обсягу плазми крові внаслідок всмоктування білків молозива в перший день життя з подальшим осмотическим ефектом;
2. Зниження продукції еритропоетину в ранній постнатальний період;
3. Зниження життя еритроцитів, що утворилися у плода;
4. Швидке зростання, що супроводжується гемоделюціей.
Класифікація анемій по еритроцитарних показників з урахуванням середнього еритроцитарного об'єму (MCV) і середній концентрації гемоглобіну в клітині (МСНС)
а) Анемія нормоцитарна нормохромна:
1. Гострий гемоліз в перші 1-4 дня (до появи в крові ретикулоцитів);
2. Гостра кровотеча в перші 1-4 дня (до появи в крові ретикулоцитів у відповідь на анемію);
3. Помірна крововтрата, яка не стимулює значний відповідь з боку кісткового мозку;
4. Ранній період недостатності заліза (поки немає ще переважання мікроцітов в крові);
5. Хронічне запалення (може бути слабка мікроцітарная анемія);
6. Хронічні неоплазии (може бути слабка мікроцітарная анемія);
7. Хронічна хвороба нирок (з недостатністю вироблення еритропоетину);
8. Ендокринна недостатність (гіпофункція гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної залози або статевих гормонів);
9. Виборча еритроїдна аплазія (вроджена і придбана, в тому числі як ускладнення вакцинації проти парвовіруса у собак, інфікованих котячим вірусом лейкозу кішок, при використанні хлорамфеніколу, тривале застосування рекомбінантного еритропоетину людини);
10. Аплазії і гіпоплазії кісткового мозку різного генезу;
11. Отруєння свинцем (анемії може не бути);
12. Недостатність кобаламина (вітаміну В12) (розвивається при вродженому дефекті всмоктування вітаміну, важкої мальабсорбції або дисбактеріозі кишечника).
б) Анемія макроцитарная нормохромна:
1. Регенераторна анемія (середня концентрація гемоглобіну в еритроциті не завжди знижена);
2. При інфекціях, викликаних котячим вірусом лейкозу без ретикулоцитоза (зазвичай);
3. Ерітролейкоз (гострий мієлоїдний лейкоз) і мієлодиспластичні синдроми;
4. Нерегенераторная опосередкована імунною системою анемія і / або миелофиброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделів (здорові міні-пуделі без анемії);
6. Кішки на гіпертиреоз (слабкий макроцитоз без анемії);
7. Недостатність фолатів (фолієвої кислоти) - рідко.
в) Анемія макроцитарная гипохромная:
1. Регенеративні анемії з помітним ретікулоцитозом;
2. Спадковий стоматоцитоз у собак (часто слабкий ретикулоцитоз);
3. Підвищена осмотическая нестійкість еритроцитів абиссинских і сомалійських кішок (зазвичай присутня ретикулоцитоз);
г) Анемія мікроціторная або нормоцитарна гипохромная:
1. Хронічний дефіцит заліза (місяці у дорослих тварин, тижні у поросят);
2. портосистемного шунти (часто без анемії);
3. Анемія при запальних захворюваннях (зазвичай нормоцитарна);
4. Печінковий ліпідоз у кішок (зазвичай нормоцитарна);
5. Нормальний стан для японських догів акіта і шиба (без анемії);
6. Тривале лікування рекомбінантним еритропоетином людини (помірна анемія);
7. Дефіцит міді (рідко);
8. Лікарські препарати або агенти, які інгібують синтез гема;
9. Мієлопроліферативні розлади з порушенням обміну заліза (рідко);
10. Дефіцит піридоксину;
11. Сімейне порушення еритропоезу у англійських спрингер-спанієлів (рідко);
12. Спадковий елліптоцітоз у собак (рідко).
У нормі кількість тромбоцитів у собак 200-700 х 109 / л, у кішок 300-700 х 109 / л. Фізіологічні коливання кількості тромбоцитів в крові протягом доби - приблизно 10%. У здорових собак породи грейхаунд і кавалер-кінг-чарльз-спанієлів в нормі число тромбоцитів менше, ніж у собак інших порід (приблизно на рівні 100 х 109 / л).
Тромбоцитоз - збільшення кількості тромбоцитів у крові.
причини:
I. Тромбоцитопенії, пов'язані зі зниженням утворення тромбоцитів (недостатність кровотворення).
а) придбані
1. Цитотоксичне поразки червоного кісткового мозку:
цитотоксические протипухлинні хіміотерапевтичні препарати; -
введення естрогенів (собаки); -
- цитотоксические лікарські препарати: хлорамфенікол (кішки), фенілбутазон (собаки), тріметоптім-сульфадіазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвін (кішки), ймовірно - тіацетарсемід, меклофенамінова кислота і хінін (собаки);
цитотоксические - естрогени, які продукують пухлинами з клітин Сертолі, інтерстиціальних клітин і гранулёзоклеточнимі пухлинами (собаки);
підвищення концентрації цитотоксичних естрогенів при функціонуючих кістозних яєчниках (собаки). -
2. Інфекційні агенти:
Ehrlichia canis (собаки); -
парвовирус (собаки); -
інфекція котячим вірусом лейкозу (ВЛК-інфекція); -
панлейкопения (кішки - рідко); -
інфекція вірусом імунодефіциту кішок (ВІК-інфекція). -
3. іммуноопосредованних тромбоцитопенія із загибеллю мегакариоцитов.
4. Опромінення.
5. міелофтіз:
мієлогенна лейкоз; -
лімфоїдний лейкоз; -
множинна мієлома; -
мієлодиспластичні синдроми; -
миелофиброз; -
остеосклероз; -
метастази лімфоми; -
метастази тучноклеточний пухлини. -
6. амегакариоцитарна тромбоцитопенія (рідко);
7. Тривале застосування рекомбінантного тромбопоетину;
8. Відсутність ендогенного тромбопоетину.
б) спадкові
1. Помірна циклічна тромбоцитопенія з хвилеподібним зниженням і підвищенням продукції тромбоцитів у сірих коллі з спадкових циклічним гемопоезу;
2. Тромбоцитопения з появою макротромбоцітов у кавалер-кінг-чарльз-спанієлів (з безсимптомним перебігом).
II. Тромбоцитопенії, обумовлені підвищеною деструкцією тромбоцитів:
1. Іммунообусловленние:
- первинна аутоімунні (ідіопатична) - ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (може бути в поєднанні з аутоімунноїгемолітичної анемією - синдром Еванса) - поширена у собак, частіше у самок, породи: кокер-спанієлі, карликові і тієї пуделі, Староанглійський і німецькі вівчарки;
вторинні при системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті; -
вторинні при алергічна і медикаментозно-алергічна; -
- вторинні при інфекційних захворюваннях, що супроводжуються осіданням комплексів антиген-антитіло-комплемент на поверхні тромбоцитів (при ерліхіозом, риккетсиоз);
вторинна при хронічному лімфолейкозі. -
2. гаптенового - пов'язані з гіперчутливістю до деяких ліків (медикаментозно-токсичні) і уремією;
3. ізоімунного (посттрансузіонная тромбоцитопенія);
4. Інфекційні процеси (вирусемии і септицемії, деякі запалення).
III. Тромбоцитопенії, обумовлені підвищеною утилізацією тромбоцитів:
1. ДВС-синдром;
2. гемангіосаркома (собаки);
3. Васкуліти (наприклад - при вірусному перитоніті у кішок);
4. Інші розлади, що викликають пошкодження ендотелію;
5. Запальні процеси (через пошкодження ендотелію або підвищення концентрації запальних цитокінів, особливо фактора адгезії і агрегації тромбоцитів);
6. Укуси змій.
IV. Тромбоцитопенії, пов'язані з підвищеною секвестрацією тромбоцитів (депонуванням):
1. Секвестрація в гемангіома;
2. Секвестрація і руйнування в селезінці при гиперспленизме;
3. секвестрування і руйнування в селезінці при спленомегалії (при спадкових гемолітичних анеміях, аутоімунних хворобах, інфекційних хворобах, лімфомі селезінки, застійних явищах в селезінці, мієлопроліферативних захворюваннях зі спленомегалією та ін.);
4. Гіпотермія.
V. Тромбоцитопенії, пов'язані із зовнішніми кровотечами:
1. Гострі кровотечі (незначна тромбоцитопенія);
2. Масивні кровепотері, пов'язані з отруєння родентіцітамі-антикоагулянтами (виражені тромбоцитопенії у собак);
3. При трансфузии збідненої тромбоцитами донорської крові або еритроцитарної маси тваринам, які перенесли велику крововтрату.
Псевдотромбоцітопенія - може бути при використанні для підрахунку тромбоцитів автоматичних лічильників.
причини:
1. Освіта агрегатів тромбоцитів;
2. У кішок, так як їх тромбоцити дуже великі за розмірами, і прилад не може надійно відрізняти їх від еритроцитів;
3. У кавалер-кінг-чарльз-спанієлів - в їх крові в нормі присутні макротромбоціти, які пристрій не відрізняє від дрібних еритроцитів.