А.Л. Оглоблин, Л.Є. Федотов, Б.Л. Федотов, Д.В. Пашков, Е.В. Конана
Кафедра загальної хірургії з курсами ендоскопії та догляду за хірургічним хворим
(Зав. Каф. - проф. Корольов М.П.) Санкт-Петербурзький державний педіатричний медичний університет
Пептична стриктура стравоходу (ПСП) розвивається на тлі патологічного гастроезофагіального рефлюксу, причинами розвитку якого є неспроможність стравохідно-шлункового переходу, висока пептічекая активність шлункового секрету (рН 1,5 і менше), час контакту його зі слизовою оболонкою стравоходу, частота шлунково-стравохідного рефлюксу , стан кліренсу стравоходу, порушення дренирующей функції шлунка і дванадцятипалої кишки. При деяких захворюваннях панкреатодуоденальной і біліарної системах розвивається лужний рефлюкс. Шкідлива дія при цьому надають жовчні кислоти і панкреатичний секрет.
матеріали та методи
У клініці проаналізовано 60 пацієнтів страждають ПСП, у віці від 18 до 84 років. Переважали хворі у віці старше 45 років - 51 хворий (85%).
Для виявлення ПСП і захворювань, що викликають його розвитку, використовували рентгенологічний, ендоскопічний методи дослідження, експрес рН метрію верхнього відділу шлунково-кишкового тракту, УЗД органів черевної порожнини.
Рентгенологічний метод дозволяв виявити і визначити рівень стриктури стравоходу, її протяжність, а також діагностувати захворювання призводять до її виникнення.
У більшості пацієнтів - 45 (75%) діагностована грижа стравохідного отвору діафрагми (ГПОД). Кардиальная нефіксована грижа Рис. 1 - у 8 (17,8%), кардіальна фіксована грижа - у 2 (4,4%) кардіофундальной нефіксована грижа - у 5 (11,1%) і кардіофундальной фіксована грижа Рис. 2 - у 30 хворих (66,7%). Також при дослідженні у 5 хворих (8,3%) виявлена виразка вихідного відділу шлунка, у 10 (16,7%) виразка цибулини дванадцятипалої кишки і у 1 хворого дивертикул дванадцятипалої кишки Рис 3. дуоденостазе НЕ виразкової етіології виявлено у 12 (20% ) хворих Рис 4. Двоє хворих раніше були оперовані на шлунку. Одна пацієнтка перенесла резекцію шлунка по Більрот - I, у неї виявлено анастомозит гастродуоденоанастомоза з порушенням його прохідності. Інший пацієнт переніс операцію з приводу перфоративної виразки дванадцятипалої кишки (виконана двостороння стовбурова ваготомія, пластика вихідного відділу шлунка по Джабуле, пізніше накладено обхідний гастроентероанастомоз). При дослідженні спостерігався гастроптоз і уповільнена евакуація контрастної речовини через анастомоз Рис 5.
При ендоскопічному методі дослідження, який є вирішальним для встановлення діагнозу, оцінювався стан слизової оболонки стравоходу, сама виразкова стриктура, слизова оболонка шлунка і дванадцятипалої кишки.
При проведенні езофагоскопії у 8 (13,3%) хворих слизова оболонка стравоходу в області супрастенотіческого розширення була без ознак запалення Рис. 7, у 7 (11,7%), вище стриктури виявлено ерозивний, фібринозний езофагіт Рис. 8. У 45 (75%) хворих спостерігали ерозивний езофагіт. У 1 (1,7%) хворого виявлена виразка над стриктурою пухкими краями і неглибоким дном покритим фибрином Рис. 9.
У 15 пацієнтів (25%), ендоскоп діаметром 7,9 мм провести через стриктуру не вдалося. Цим хворим було попередньо виконано діагностичне бужирование. Показанням до проведення маніпуляції вважаємо неможливість проведення ендоскопа через звуження. Методика полягала в проведенні бужа по струні провіднику, яку встановлювали через стриктуру в шлунок під контролем зору. Бужування виконували до діаметра бужа позволюющего провести апарат за стриктуру. Дана методика дала можливість оцінити стриктуру, шлунок і дванадцятипалу кишку.
Після відновлення прохідності стравоходу, стало можливо оцінити протяжність стриктури. Стриктура менше 3 см діагностовано у 36 (60%) хворих, більше 3 см - у 24 (40%). ГПОД була виявлена у 37 (61%) хворих, в той час як при рентгенологічному методі вона була виявлена у 45 хворих. Найімовірніше це пов'язано з инсуффляцией повітря в шлунок і вправлением грижівой частини стравоходу і шлунка з заднього середостіння назад в черевну порожнину. Виразка в вихідному відділі шлунка Рис.10 і дванадцятипалої кишки Рис.11 знайдена у 19 (31,7%) хворих. Здавлення цибулини дванадцятипалої кишки і ерозивний дуоденіт був у 4 (6,7%) хворих, найбільш важкі зміни спостерігалися у пацієнтів, що страждають на гострий панкреатит Ріс12. У 1 хворого виявлений дивертикул цибулини дванадцятипалої кишки з явищами дивертикулита. У 2 (3,3%) хворих, які раніше переносили операцію на шлунку, був виявлений анастомозит Рис 13. При виконанні хромоскопія Рис. 14, 15 (використовували 3% розчин Люголя і 0,5% розчин метиленового синього) і прицільної біопсії у 42 (72%) хворих була виявлена запальна інфільтрація слизової оболонки стравоходу. У 18 (30%) хворих, діагностована метаплазия епітелію стравоходу - кардіальний тип метаплазії епітелію виявлено у 8 (13,3%), кишковий тип метаплазії у 8 (13,3%), діспалазія тяжкого ступеня у 2 (3,3%) хворих.
Найчастіше метаплазию епітелію спостерігали у хворих, які страждають кардіофундальной ГПОД (x 2 = 7,1; р = 0,045). По всій видимості це пов'язано, з довгостроково поточним хронічним запаленням в нижній третині стравоходу, яке призводить до руйнування плоскоклітинного епітелію, а кардіальні залози, розташовані поверх власної м'язової пластинки слизової стравоходу, є більш стійкими до агресивного шлункового секрету. У таких випадках може відбуватися регенерація слизової оболонки за рахунок кардіальних залоз.
У розвитку захворювання важливу роль відіграє рівень рН шлункового секрету, що диктує необхідність проведення його вимірювання. У роботі використовувався метод експрес-рН метрії. З 60 обстежених пацієнтів, гіперацидний характер шлункової секреції виявлено у 44 (73,3%) хворих, а у 16 (26,6%) нормоацідное характер шлункової секреції.
Для виявлення захворювань, що призводять до посилення патологічного рефлюксу і сприяють формуванню ПСП, ми застосовували ультразвукове дослідження органів черевної порожнини. ЖКХ Хронічний калькульозний холецистит діагностовано у 8 (13,3%) хворих, у 4 пацієнтів (6,6%) хронічний панкреатит, а у 2 (3,3%) хворих гострий панкреатит.
При лікуванні хворих з ПСП слід виділяти пацієнтів з різним видом ГПОД і наявністю захворювань сприяє виникненню патологічного рефлюксу, і хворих, які не мають ГПОД, але страждають захворюваннями, які призводять до порушення евакуації зі шлунка і дванадцятипалої кишки.
Всім 60 хворим на виразкову стриктурою, для відновлення прохідності стравоходу виконували ендоскопічне бужування бужами фірми «Wilson-Cook» і струни провідника SGW-250-SD цієї ж фірми. Курс бужирования в стаціонарі складався в середньому з 6 сеансів. Підтримує бужирование виконували в амбулаторних умовах по 1 сеансу 1 раз в тиждень, протягом одного місяця. У наступний місяць по 1 сеансу 1 раз в два тижні.
Одночасно з проведенням ендоскопічного лікування хворі отримували антацидні, обволікаючі препарати, блокатори протонної помпи в максимальних терапевтичних дозах і прокинетики.
На тлі проведеної терапії позитивний клінічний результат досягнутий у 44 (73%) хворих, які виписані на амбулаторне доліковування. При контрольному огляді з обов'язковим використанням хромоскопія, ZOOM і NBI ендоскопії, через 6 міс. у 2 (3,3%) хворих виявили дисплазію тяжкого ступеня, в подальшому їм виконана операція.
У 11 (18%) хворих розвинувся рецидив стриктури в період 12 міс. від початку лікування. Всі хворі порушували прийом лікарських препаратів в амбулаторних умовах. Після повторного лікування купировались явища дисфагії і печія.
Хірургічне лікування виконано 14 (23,3%) хворим. Показанням до операції служили: ранній рецидив стриктури (протягом 1 року) на тлі проведення ендоскопічного допомоги та комплексної лікарської терапії, наявність патології призводить до порушення евакуації зі шлунка в стадії декомпенсації (субкомпенсований і декомпенсований стеноз вихідного відділу шлунка і дванадцятипалої кишки).
Причиною ПСП є патологічний рефлюкс, що виникає при порушенні замикальних функції кардії (при ГПОД) і порушення дренажної функції шлунка (при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, гострому і хронічному панкреатиті).
У лікуванні ПСП операцією вибору є різні методи ендоскопічної дилатації, які дозволяють усунути стриктуру у всіх випадках.
Хворим після усунення стриктури, необхідно проводити медикаментозну терапію спрямовану на придушення шлункової секреції і поліпшення евакуаторної функції шлунка, що в більшості випадків дозволяє досягти стійкої ремісії перебігу захворювання, зберегти стравохід і уникнути хірургічного лікування.