Збудники анаеробної інфекції, будучи постійними мешканцями кишечника, не роблять хвороботворного дії при нормальному стані тваринного організму. Виробляються ними токсичні продукти життєдіяльності створюють імунітет, що оберігає тварин від зараження до тих пір, поки не відбудеться порушення рівноваги. Інфекція розвивається лише в тому випадку, коли імунобіологічні реакції пригнічені в тій чи іншій мірі і анаеробні мікроби мають сприятливе середовище для розвитку. При будь-якому ослабленні організму (крововтрата, перевтома, недостатнє харчування, гіповітаміноз, інфекційні захворювання) знижуються його захисні властивості, в зв'язку з чим підвищується біологічна активність анаеробних бактерій, що впровадили в рану.
Найкращою живильним середовищем для розмноження анаеробів і розвитку їх руйнівної активності є розтрощення, позбавлена кровопостачання м'язова тканина, так як вона містить велику кількість глікогену, службовця матеріалом для гликолитической діяльності цих мікробів. Тому забруднення глибоких вогнепальних і ушибленно-рваних ран землею, при відсутності необхідної хірургічної допомоги, найбільш небезпечно.
Інкубаційний період. За даними І. Р. Корицького і А. К. Кузнєцова, анаеробна інфекція у коней після вогнепальних поранень розвивалася в перший день в 5% випадків, на другий - в 47,5%, на третій - в 30%, на четвертий і в наступні дні - в 17,5% випадків.
Спори анаеробних бактерій, потрапляючи в рану з частинками унавоженной землі, грудками повсті від збруї, проростають і перетворюються в палички; останні, перебуваючи в анаеробних умовах, розмножуються і виділяють токсини. Токсини анаеробів діють не тільки місцево - на судини, тканини і кров: вони є в той же час сильною отрутою для центральної нервової системи і серця. Місцева дія бактеріальних токсинів виражається появою швидко прогресуючого набряку, нерідко освітою газу в пошкоджених тканинах, їх переродженням, розм'якшенням і некрозом. Набряк, поширюючись по пухкої клітковині, захоплює з собою мікробів, заражаючи ними здорові тканини.
Перенесення бактерій (іноді на значну відстань від первинного вогнища) може відбуватися по підшкірної, субфасціальних, міжм'язової, периваскулярной і періневральной клітковині, а також по лімфатичних і кровоносних судинах. Попадання мікробів в кров'яне русло викликає бактеріемію, а всмоктування з рани токсинів і продуктів тканинного розпаду (гістогенні отрут) - загальну інтоксикацію. Крім того, бактеріальні токсини діють специфічно на центри довгастого мозку, викликаючи занепад серцевої діяльності (частий і слабкий пульс) і падіння кров'яного тиску. Нарешті, під впливом токсинів різко пригнічуються функції найважливішого апарату лротівоінфекціонной захисту - ретикуло-ендотеліальної системи.
Гемолітичний стрептокок, сарцин, сінна паличка, стафілококи, вульгарний протей, В. putrificus і В. sporogenes підвищують патогенність бацил газової гангрени. Симбіоз В. perfringens і В. sporogenes викликає особливо важку форму газової гангрени. Кишкова паличка є антагоністом бацил газової гангрени, а анаеробні сапрофіти (В. putrificus і В. sporogenes) різко послаблюють токсигенні властивості В. oedematiens, Vibrion septique, В. perfringens і В. histolyticus; внутрішньовенне введення кожної з них окремо жеребятам не викликає анаеробної інфекції (усне повідомлення професора Колякова), тоді як асоціація цих мікробів в рані викликає важку форму газової гангрени.
Набряк виникає в результаті дії бактеріальних токсинів на судини, які стають проникними для плазми і формених елементів крові. Набрякла рідина, в залежності від властивостей збудника, фази анаеробної інфекції і стану вогнища, буває безбарвної або приймає розоватую, або бурувате забарвлення. У разі домішки гноєтворних мікробів набрякла рідина мутніє.
Набряклі тканини, розташовані в області первинного вогнища, завжди містять бактерії і токсини. Однак кількість бактерій різко зменшується або зовсім відсутня на периферії набряку. Чим більше набряк, тим сильніше стискаються тканини і тим швидше вони піддаються руйнівній дії бактеріальних токсинів.
Поява набряку супроводжується в переважній більшості випадків освітою газу внаслідок ферментативного розкладання тканинного білка, вуглеводів і особливо м'язового глікогену. Хімічний склад газу залежить від збудника інфекції. При наявності в рані бацил газової гангрени та злоякісного набряку, газ містить приблизно 2/3 водню, 1/3 вуглекислоти і незначна кількість аміаку, олійною кислоти і азоту. Бурхливий газоутворення в оточених тканинах порушує кровообіг, сприяє подальшому поширенню процесу і некрозу тканин. Кількість газу різний і залежить від збудника, змісту в тканинах вуглеводів і величини набряку. Чим менше набряк, тим більше утворюється газу, і навпаки.
Смерть тваринного при анаеробної інфекції настає в результаті ураження нервової системи, що фіксує токсин своїми ліпоїдами, і незворотних дегенеративних змін серця та інших паренхіматозних органів.
КЛАСИФІКАЦІЯ анаеробної інфекції