Калініна С.М. Тіктінскій О.Л.
Вперше хвороба Пейроні описана в 1743 р F. de la Peyronie, придворним хірургом Луї XV, а за деякими даними Фаллопіус [5]. Однак до теперішнього часу етіологія і патогенез даного захворювання залишаються недостатньо вивченими.
Вперше хвороба Пейроні описана в 1743 р F. de la Peyronie, придворним хірургом Луї XV, а за деякими даними Фаллопіус [5]. Однак до теперішнього часу етіологія і патогенез даного захворювання залишаються недостатньо вивченими.
Хвороба Пейроні відноситься до числа рідкісних, хоча звертання хворих за останні роки дещо збільшилася [11-15]. Поширеність цього захворювання за даними J.A. Vale складає 388 осіб на 100 000 населення або 2-3% в чоловічій популяції, а щорічний приріст становить 25,7 осіб на 100 000 населення. За останні десятиліття відзначають збільшення захворюваності хворобою Пейроні.
За даними П.А. Щеплева і співавт. [16] хвороба Пейроні становить 3-8% за зверненнями та до 25% за даними аутопсії. Найбільша кількість спостережень цього захворювання припадає на вік 50-60 років, хоча може зустрічатися і у молодих людей, причому не менше 25% цих хворих страждають еректильною дисфункцією [17, 18]. Частота виникнення фібропластіческой индурации статевого члена збільшується з віком.
Залучення до процесу фасції Букка, перфорантних судин і дорсальних артерій статевого члена призводить до порушення веноокклюзіонного механізму і артеріальної недостатності статевого члена. У рубець частіше втягується дорсальная частина статевого члена, рідше латеральна, вентральна. У зв'язку з відкладенням в ущільнених ділянках солей кальцію вони набувають хрящову консистенцію. Сполучнотканинні бляшки з'являються на тильній поверхні одного або обох кавернозних тіл, як плоске полігональне освіту, зростаюче вниз, вглиб. Бляшок може бути одна, дві і більше. При хворобі Пейроні сечовипускальний канал і його запалі тіла в патологічний процес не залучаються. Виразок, злоякісних перероджень вузлів ніколи не спостерігається. При гістологічному дослідженні в бляшках виявляли колагенові волокна з розташованими між ними фібробластами і невеликою кількістю судин і еластичних волокон.
Н.А. Лопаткін [2] класифікує хвороба Пейроні за стадіями:
- 1 стадія захворювання бляшка на білкову оболонку не визначається, тільки присутні болі при ерекції;
- 2 стадія спостерігається утворення фіброзно-еластичної бляшки на білкову оболонку;
- 3 стадія під час гістологічного дослідження бляшки виявляють колагенові волокна;
- 4 стадія кальцифікація бляшки.
Оцінити ступінь запальної реакції складно, проте тривалість захворювання більше року і стабільність бляшки протягом 3 міс. служать орієнтиром переходу хвороби в стабільну стадію.
Консервативне лікування хвороби Пейроні показано в першому періоді захворювання до настання кальцифікації бляшки при вугіллі викривлення статевого члена менше 30-45 градусів. Оперативне лікування виконують при вираженому (більше 45 градусів) викривленні статевого члена, що перешкоджає коитусу. Застосовують плікаціонние методи, висічення бляшки з одночасним фаллоендопротезірованіем статевого члена, різні види корпоропластік [1922].
Консервативне лікування включає застосування протизапальних, противірусних, гормональних препаратів, блокаторів кальцієвих каналів (верапаміл). Рекомендується застосування різних фізіотерапевтичних методів лікування лазеромагнітної терапія, ультразвук, черезшкірний електрофорез з верапамілом, близькофокусна рентгенотерапія, ударно-хвильова терапія.
Незважаючи на вищевказані факти, немає однозначної думки з приводу патогенетичного лікування фібропластіческой индурации з ознаками і без ознак судинних порушень статевого члена.
матеріали та методи
У клініці урології та андрології ДПО МАПО обстежено 33 пацієнта з хворобою Пейроні у віці від 25 до 66 років (середній вік хворих 45,5 року). Всі пацієнти пред'являли скарги на незначне викривлення статевого члена, зниження якості адекватних ерекцій, помірні болі при ерекції, поява ущільнень в області шкіри статевого члена протягом від 3 місяців до 1,5 років.
Обстеження хворих включало фізикальний огляд, визначення параметрів викривлення статевого члена на апараті АМВЛ-01 (вакуумно-лазерному), анкетування за шкалою МІЕФ5, ультразвукову доплерографію статевого члена (УЗДГ) з застосуванням фармакопроби з альпростаділом 10-20 мг з одночасним визначенням максимальної систолічної, середньої , діастолічної швидкості кровотоку та індексів периферичного опору в судинах статевого члена. Частини пацієнтів виконували динамічну Кавернозографія. Досліджували рівень статевих і гонадотропних гормонів в сироватці крові: тестостерон, глобулін, що зв'язує статеві гормони (SHBG), ФСГ, ЛГ, пролактин, естрадіол, глюкозу. У всіх пацієнтів виключені ІПСШ, рівень ПСА у них був нижче 2 нг / мл. Рівень статевих і гонадотропних гормонів у всіх пацієнтів був в межах норми.
Малюнок 1. Показники МІЕФ у хворих 1,2 і контрольної груп до лікування (М ± m)
Всі пацієнти були розділені на 2 групи. У I групу увійшли 18 хворих, яким в комплексне лікування був включений препарат Лонгидаза, що вводиться внутрішньом'язово по 3000 МО 1 раз протягом 10 днів (на курс 10 ін'єкцій) з одночасним введенням ректально супозиторіїв з Лонгідази в тій же дозі через 1 день (на курс 10 свічок). У II групу ввійшли 15 пацієнтів, яким Лонгідази не призначали. Пацієнтам обох груп в комплексне лікування включали лазеромагнітотерапія. Контрольну групу склали 20 пацієнтів з еректильною дисфункцією (ЕД) без хвороби Пейроні.
Таблиця 1. Судинні порушення у хворих I, II і контрольної груп до лікування за УЗДГ статевого члена
групи з хворобою
ознаки судинних порушень по УЗДГ пч до лікування
Лонгидаза ковалентний кон'югат високомолекулярного з'єднання поліоксидонію і ферменту гіалуронідаза, має пролонговану дію. Гиалуронидаза перешкоджає утворенню колагенових волокон і розщеплює «цементуючий» компонент сполучної тканини гіалуронову кислоту, а полиоксидоний полімерний препарат, що захищає білкову молекулу від інгібіторів, инактивирующих фермент в організмі, що володіє імуномодулюючими, протиінфекційними, детоксикаційні та антиоксидантні властивості.
Малюнок 2. УЗДГ статевого члена хворого Д. 36 л. з хворобою Пейроні. Веногенная ЕД. У дистальній частині статевого члена виявляються бляшки розмірами від 1-2 і до 8,5 мм; Vmax в кавернозних артеріях в спокої становить 14,5 см / с; в фазі тумесценции -32,9 см / с .; в фазі ерекції 47,8 см / с .; в дорсальній артерії 20,9. Дорсальная вена не спадає і кровотік по ній визначався на протязі всього дослідження до 30 мл / хв. Проба Вальсальви позитивна. Цукор крові 5,26 ммоль / л; SHBG 26 нмоль / л; Т 9,56; пролактин 19,26; ФСГ 4,63; ЛГ 6,62.
Малюнок 3. УЗДГ статевого члена хворого Т. 55 л. з хворобою Пейроні, веногенной ЕД.
Малюнок 4. УЗДГ статевого члена хворого О. 44 років з хворобою Пейроні без ознак ЕД. В кавернозних тілах не відзначається фіброзних змін, над білковою оболонкою лівого кавернозного тіла кілька бляшок до 0,6 мм, праворуч одинична бляшка до 0,3 мм. Асиметрія кровотоку відсутня, досягнуті оптимальні пікові лінійні швидкості і індекси периферичного опору в обох кавернозних артеріях. Дорсальная вена не визначається.
РЕЗУЛЬТАТИ І ОБГОВОРЕННЯ
Початково у всіх пацієнтів з хворобою Пейроні кут відхилення ерегованого статевого члена на апараті АМВЛ-01 був не більше 30-45 градусів, пальпировались бляшки від 0,5 до 1,5 см в діаметрі, частіше на дорсальній поверхні статевого члена.
Результати анкетування МІЕФ 5 представлені на малюнку 1. При цьому не зазначено статистично достовірних відмінностей в різних групах хворих.
При ультразвуковому дослідженні у 17 (51,5%) з 33 пацієнтів розміри бляшок були від 0,5 см до 1,0 см в діаметрі, у 7 (21,2%) більше 1 см, у решти 9 (27,3% ) пацієнтів розміри бляшок менше 0,5 см в діаметрі, при цьому розподіл хворих за розмірами бляшки була однаковою і в I і в II групах (таблиця 3).
Ультразвукова доплерографія статевого члена виявила ознаки судинних порушень у 11 хворих I групи, 9 хворих II групи і у всіх хворих контрольної групи (таблиця 1). У 13 пацієнтів 1 і 2 груп судинних порушень при УЗДГ статевого члена ми не виявили.
У таблиці 2 представлені основні показники гемодинаміки у хворих зі зниженим кровотоком в артеріях статевого члена. Як видно з таблиці 2, у пацієнтів виявлено зниження максимальної систолічної швидкості (Vmax) кровотоку в кавернозних артеріях статевого члена більш ніж в 2 рази відповідно в I, II і контрольній групах до 9,8 ± 0,8; 10,5 ± 1,1; 11,2 ± 1,6 см / с. (При нормі 25-27 см / с.). Ми вважаємо, що зниження кровотоку в артеріях статевого члена обумовлено механічним здавленням фібропластіческой бляшкою, а патологічний венозний дренаж викликаний слабкою еластичністю білкової оболонки.
На малюнках 2, 3, 4 представлена доплерографія судин статевого члена у різних хворих.
Виявлено аномалія будови кавернозних артерій. В кавернозних тілах визначаються бляшки розмірами 11,4 х 4,6 х 9,2 мм і деформація статевого члена. У ніжці статевого члена кавернозні артерії мають анастомоз. У хворого є контрактура Дюпюітрена.
Віддалені результати лікування були вивчені через 6 і 12 місяців представлені в таблиці 3.
Як видно з таблиці 3, початково у 72% хворих I групи розміри бляшки перевищували 0,5 см, через 6 міс. 33% мали бляшки зазначених розмірів і через рік 22%. У II групі 73% хворих початково мали бляшки більше 0,5 см, через 6 міс. 40% і через рік 33%.
Таблиця 3. результати лікування хворих I і II груп з хворобою Пейроні
розміри бляшок за даними УЗДГ
Таким чином, в результаті лікування через 1 рік позитивний клінічний ефект (збільшення МІЕФ, поліпшення якості ерекції, зменшення больового симптому, збільшення швидкості кровотоку в судинах статевого члена, зменшення розмірів бляшки) нами відзначено у 66,6% хворих I групи, які отримували поєднане лікування з Лонгідази, і в 2 рази гірше отримані результати (у 33,3% пацієнтів) в II групі пацієнтів, які не отримували Лонгідази. Трьом пацієнтам II групи з викривленням статевого члена виконаний плікаціонний метод без висічення бляшки з подальшим прийомом Лонгідази всередину і у вигляді супозиторіїв.
В ході цього дослідження з'ясовано, що у пацієнтів з хворобою Пейроні визначаються порушення як артеріального, так і венозного кровотоку в статевому члені, за рахунок здавлення судин фібропластіческой бляшкою, слабкості білкову оболонку, призводять до еректильної дисфункції.
Таким чином, у складі комплексного лікування хвороби Пейроні в якості патогенетичної терапії застосування Лонгідази виправдано і необхідно. В результаті проведеного дослідження відзначено, що пролонгована дія препарату Лонгидаза ефективно і безпечно при лікуванні пацієнтів з хворобою Пейроні. При її застосуванні знижується вираженість клінічних симптомів і запалення в місці фібропластіческой индурации, підвищується якість ерекції, зменшуються больові відчуття. Моніторинг УЗДГ статевого члена допомагає визначити результативність або неефективність лікувальних заходів і вибрати патогенетично обгрунтований метод лікування. Застосування препарату Лонгидаза показано в будь-якому віці при наявності хвороби Пейроні, але особливо у пацієнтів, коли виконання операцій по соматичного стану неможливо.
Ключові слова: Хвороба Пейроні, фібропластична индурация статевого члена, доплерографія статевого члена, лікування, Лонгидаза.
Keywords. Peyronie Disease, penile plastic induration, ultrasound and Doppler investigation, treatment, Longidasa.