Гострий коронарний синдром найчастіше розвивається в разі, коли відбувається закупорка атеросклеротически зміненої артерії тромбом. Атеросклеротичні нарости з часом запалюються, що в результаті призводить до їх розриву.
Вміст розірвався наросту активізує тромбоцити і процес згортання крові - це стан провокує гострий тромбоз.
Патофізіологія інфаркту міокарда має відношення до активізації тромбоцитів - розвиваються конформаційні зміни в глікопротеїну мембран, що призводить до склеювання і скупченню клітин крові.
- Вся інформація на сайті носить ознайомчий характер і НЕ Є керівництвом до дії!
- Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може тільки ЛІКАР!
- Переконливо просимо Вас НЕ ЗАЙМАТИСЯ самолікуванням, а записатися до фахівця!
- Здоров'я Вам і Вашим близьким!
Навіть сама атеросклеротическое освіту, в мінімальному ступені заважає кровотоку, може розірватися і викликати тромбоз, при цьому в половині випадків посудину звужується менше ніж на 40%.
Тромб перешкоджає нормальному надходженню крові в серце. Раптовий тромбоз трапляється у 65% пацієнтів, через добу непрохідність судини виявляють лише в третині випадків. Однак, як показує практика, порушення кровопостачання - процес досить тривалий для того, щоб привести до відмирання тканини.
У деяких випадках такі порушення викликає артеріальна емболія (наприклад, при стенозі аорти або мітрального клапана, інфекційному ураженні тканин клапанного механізму).
Вживання кокаїну, а також інші фактори, що викликають спазм вінцевої артерії, можуть закінчитися інфарктом. Напад може спровокувати спазм здорової або атеросклеротически зміненої артерії.
Класичні симптоми інфаркту включають болю за грудиною, задишку, нудоту (рідко блювоту), посилене потовиділення, підвищене серцебиття, паніку і страх смерті. Болі в грудній клітці зберігаються протягом 20-30 хвилин і можуть віддавати в ліву руку, спину і щелепу.
У осіб похилого віку інфаркт нерідко набуває атипову форму. яка супроводжується задишкою, спутаним свідомістю, запамороченням і епігастральній болями. У чверті пацієнтів напад протікає без будь-яких симптомів або не піддається діагностиці. Таку форму називають «німий».
Основні прояви нападу включають блідість шкірних покривів, підвищене потовиділення і надмірне збудження. Зміни кров'яного тиску, частоти серцевого ритму і дихання варіюються в залежності від форми і поширення інфаркту.
Способи купірування больового синдрому при інфаркті міокарда перераховані ось тут.
У деяких випадках відзначається підвищення температури тіла, практично завжди прослуховується четвертий серцевий тон. Залежно від місцезнаходження і поширеності інфаркту можуть збільшуватися яремні вени і прослуховуватися третій серцевий тон. Далі прослуховується шум тертя серцевої сумки, виникають периферичні набряки, проте в перші години нападу дані ознаки з'являються рідко.
При порушенні функціонального стану сосочкових м'язів і їх розриві прослуховується систолічний шум над двостулковим клапаном, хоча зазвичай він коротший і м'який, ніж при недостатності двостулкового клапана.
Що кажуть дослідники
Сучасна точка зору стосовно патофізіології інфаркту міокарда базується на спостереженнях Герріка, зроблених в 1912 році і підтверджених в 1980 році Девуд. Вчені описали такий стан, як перекриття звуженої артерії тромбом при гострому інфаркті міокарда. Тромб, як правило, утворюється на місці розриву атеросклеротичного наросту.
Ступінь закупорки артерії може бути різною. Це обумовлюється різними факторами: пошкодження внутрішнього шару судини, протяжність закупорки, злиття тромбоцитів, порушення тонусу судини. Перераховані механізми лежать в основі 85% випадків інфаркту.
До іншим причинам інфаркту відносять:
- коронарний васкуліт;
- закупорку судини сторонніми частинками (емболія);
- тимчасове звуження коронарних артерій (коронароспазм);
- вроджені патології;
- підвищену в'язкість крові.
В основі нападу, спровокованого прийомом кокаїну, лежать кілька факторів, так як гострий тромбоз і коронароспазм виникають як в здорових, так і звужених артеріях.
Найчастіше причину розриву атеросклеротичної бляшки не вдається визначити. В якійсь мірі інфаркт пов'язаний з важкими фізичними навантаженнями, психоемоційним перенапруженням, стресами, травмами і неврологічними розладами.
Встановлено, що напад частіше трапляється в ранкові години, що може пояснюватися збільшенням рівня пірокатехоламінов і «склеюванням» тромбоцитів. Розрив атеросклеротичного наросту і розвиток інфаркту пов'язують з інфекціями Хелікобактер пілорі, Хламідофіла пневмонії тощо
Патофізіологія інфаркту міокарда
Первинні ознаки залежать від розміру, локалізації та тривалості перекриття судини. Вони змінюються від транзиторної ішемічної атаки до інфаркту.
Вивчення нових, більш специфічних маркерів свідчить про те, що незначні некротичні ділянки, швидше за все, утворюються навіть при помірних формах гострого коронарного синдрому.
Таким чином, ішемічні явища розвиваються нерівномірно, і їх угруповання має дещо умовний значення. Наслідки нападу залежать переважно від маси і різновиди серцевої тканини, ураженої інфарктом.
- При інфаркті відбувається відмирання певної частини серцевого м'яза внаслідок різкого скорочення надходження крові в уражену область. Функціональність некротичної тканини безповоротно втрачається, проте залишаються області потенційно оборотних змін, прилеглі до зони інфаркту.
- Найчастіше інфаркт вражає лівий шлуночок, але деструктивні процеси можуть поширюватися і на правий, а також на передсердя. Інфаркт правого шлуночка зазвичай виникає при ураженні правої коронарної або лівої огинаючої артерії. Для нападу характерний високий тиск наповнення правого шлуночка, нерідко з вираженою регургітацією при скороченні зі зменшеним серцевим викидом.
- Порушення в деякій мірі функції правого шлуночка при ніжнезаднем інфаркті відбувається у 50% пацієнтів і в 15% випадків призводить до гемодинамічним збоїв.
- Дисфункцію правого шлуночка потрібно допускати у будь-якого пацієнта з ніжнезаднім інфарктом і підвищеним тиском в яремних венах на тлі зниження кров'яного тиску і шоку. Інфаркт правого шлуночка, що ускладнює інфаркт лівого, істотно підвищує ймовірність летального результату.
- Передній інфаркт, як правило, більш великий і має менш сприятливі прогнози, тижні ніжнезадній. Найчастіше він розвивається в результаті закупорки лівої вінцевої артерії, особливо - лівого спадного відгалуження. Ніжнезадній інфаркт є наслідком ураження правої вінцевої артерії або домінуючою лівою обвідної артерії.
- Трансмуральний інфаркт вражає всю товщину серцевого м'яза (від зовнішньої серозної оболонки до внутрішньої). Для нападу характерна поява патологічного зубця на ЕКГ.
- Субендокардіальний інфаркт не проходить через всю товщину шлуночка і призводить тільки до видозміни сегмента або зубця (ST-T). При такій формі нападу втягується внутрішня третина м'язи в місці, де зазначається максимальне напруження стінки шлуночка, і внутрішньосерцевої кровотік найбільш чутливий до порушення циркуляції. Після такого нападу може відзначатися тривалий період зниженого кров'яного тиску.
- Клінічно неможливо визначити трансмуральних глибину ураження, тому інфаркт класифікується за відсутності або присутності підвищеного сегмента або зубця на ЕКГ. Площа ураження можна приблизно оцінити за ступенем і тривалості збільшення рівня КФК.
- Піддані ішемії і загиблі клітини не можуть забезпечувати нормальну електропровідність, що виражається у вигляді змін на ЕКГ (зазвичай зміни ST-T), аритмії і порушення провідності.
- Зміни ST-T, спровоковані ішемією, включають зниження сектора (нерідко косо спадного від точки J), зміна спрямованості зубця, підвищення сектора (розцінюється як ступінь пошкодження) і поява загострених високих зубців на гострій стадії інфаркту.
- Порушена провідність може вказувати на пошкодження синусового або атріовентрикулярного вузла або проводить механізму серцевого м'яза. Багато змін мають тимчасовий характер, деякі вже нікуди подінуться.
- Зазнала ішемії, але не некротична тканина погіршує сокращаемость і призводить до зменшення амплітуди серцевих скорочень або повної втрати скорочувальної здатності на певних ділянках. Ці зони можуть розширюватися або випирати під час скорочення шлуночків.
- Площа ураження обумовлює ефекти, які можуть відрізнятися від мінімальної серцевої недостатності до крайнього ступеня левожелудочковойнедостатності. Різні ступені серцевої недостатності відзначаються у 65% пацієнтів, що поступили в лікарню з гострим інфарктом.
- При низькому серцевому викиді на тлі серцевої недостатності ставлять діагноз «ішемічна кардіоміопатія». Ішемія, залучаються папілярні м'язи, може привести до зворотного току крові в двостулковому клапані (регургітації).
Симптоми інфаркту мозку і перші ознаки перераховані в цій статті.
На цій сторінці ми розповімо, чим відрізняється інфаркт від інсульту.