Патофізіологія інфаркту міокарда
Інфаркт - вогнище некрозу, що розвинувся внаслідок порушення кровообігу. Інфаркт називають також циркуляторних, або ангіогенним некрозом. Термін "інфаркт" (від лат. Нафарширувати # 41; був запропонований Вірхова для форми некрозу, при якій омертвіла ділянка тканини просочується кров'ю.
Гострий інфаркт міокарда визначають, користуючись клінічними, електрокардіографічними, біохімічними і патоморфологическими характеристиками. Визнано, що термін «гострий інфаркт міокарда» відображає смерть кардіоміоцитів, спричинену тривалою ішемією.
Тромбоз судин різної локалізації займає одне з провідних місць серед причин інвалідизації, смертності і скорочення середньої тривалості життя населення, які визначають необхідність широкого застосування в медичній практиці препаратів з антикоагулянтними властивостями.
Накопичений експериментальний і клінічний досвід лікування інфаркту міокарда, відсутність очікуваного позитивного ефекту від тромболітичної терапії вказує на те, що відновлення коронарного кровотоку - «двосічний меч», нерідко приводить до розвитку «синдрому реперфузії».
Порушення ліпідного спектра крові займають провідне місце в переліку факторів ризику основних захворює.
Як діагностується інфаркт міокарда?
Сучасний погляд на патофізіологію інфаркту міокарда заснований на спостереженні Герріка (Herrick), зробленому в 1912 р і підтвердженому Девуд (Dewood) в 1980 р Вони описали окклюзию стенозірованних коронарних артерій тромбом в зоні гострого ІМ. Тромб найчастіше формується на місці вибуху атеросклеротичної бляшки. Ступінь обструкції і тромбозу буває різною. Це викликано багатьма факторами, включаючи порушення ендотелію коронарних судин, протяжність обструкції, агрегаціютромбоцитів і зміна судинного тонусу. Вважається, що ці механізми лежать в основі 85% випадків ІМ.
До інших причин ІМ відносяться коронарний васкуліт, емболія, коронаро-спазм, вроджені аномалії і підвищена в'язкість крові. В основі ІМ, викликаного кокаїном, лежить кілька чинників, оскільки важкий вазоспазм і гострий тромбоз розвиваються як в стенозірованних, так і в нормальних артеріях.
У більшості випадків причину розриву атеросклеротичної бляшки встановити не вдається. В якійсь мірі ІМ пов'язують з важкою фізичною напругою, емоційним стресом, травмою і неврологічними порушеннями. Доведено, що ІМ часто розвивається в ранні ранкові години, що може бути обумовлено циркадних підвищенням рівня катехоламінів і агрегацією тромбоцитів. Розрив атеросклеротичних бляшок і розвиток ІМ пов'язують з інфекціями Chlamidia pneumonia, Helicobacter pylori та ін.
Класичними симптомами інфаркту міокарда є біль за грудиною, задишка, нудота, потовиділення, серцебиття і страх смерті. Біль в грудях зазвичай триває не менше 15-30 хв і може віддавати в руки, нижню щелепу або спину. У літньому віці інфаркту міокарда часто проявляється атиповими симптомами у вигляді задишки, сплутаність свідомості, запаморочення, непритомність і болю в животі. Приблизно в 25% випадків ІМ протікає безсимптомно або не діагностується, тому називається "німим".
Основними ознаками є блідість, потовиділення і збудження. Патологічні зміни артеріального тиску, серцевого ритму і дихання варіюють в залежності від типу і поширеності інфаркту міокарда. Може спостерігатися субфебрильна температура, і майже завжди вислуховується IV тон серця. Крім того, в залежності від локалізації та поширеності ІМ можуть набухати яремні вени і вислуховується III тон серця. Пізніше можуть з'являтися шум тертя перикарда і периферичні набряки, але для перших годин ІМ ці ознаки не характерні. При порушенні функції сосочкових м'язів і їх відриві вислуховуєтьсясистолічний шум над мітральним клапаном, хоча часто він коротше і м'якше, ніж зазвичай буває при недостатності мітрального клапана.
Як діагностується інфаркт міокарда?
Діагноз інфаркт міокарда ставиться на підставі клінічних симптомів, ЕКГ-ознак і підвищення кардіоспеціфіческіх ферментів в сироватці крові.
Чи допомагає ехокардіографія в діагностиці гострого ІМ?
Так. При ехокардіографії визначаються аномальні руху стінки міокарда, навіть якщо на ЕКГ ознаки ІМ відсутні. Ехокардіографія грає істотну роль в діагностиці механічних ускладнень.
Як диференціювати симптоми стенокардії і інфаркту міокарда?
Біль при гострому інфаркті зазвичай більш інтенсивна і тривала (1-8 ч), частіше супроводжується задишкою, потовиділенням, нудотою, блювотою. Крім того, на стандартній ЕКГ (в 12 відведеннях) підйом сегмента ST буває частіше, ніж ST-де-прес. Можуть відзначатися також негативний зубець Т і патологічний зубець Q.
Які результати можуть бути отримані при фізикальному обстеженні хворих з ішемією міокарда?
Результати фізикального обстеження можуть бути нормальними. Ритм галопу (четвертий серцевий тон) може бути пов'язаний зі скороченням передсердя, що долає ригідність жорсткого лівого шлуночка. Якщо IV тон з'являється і зникає разом з симптомами стенокардії, це свідчить про порушення розтяжності шлуночка і є аргументом на користь припущення про наявність у хворого ішемії міокарда. Ритм галопу, пов'язаний з IV тоном, може з'являтися до виникнення симптомів стенокардії (і зберігатися після появи симптомів ішемії міокарда) і бути викликаний іншими причинами порушення розтяжності шлуночка, такими як його гіпертрофія, гіпертензія, аортальний стеноз, перенесений інфаркт міокарда. Можна виявити ознаки застійної сер-денної недостатності (підвищення тиску в яремних венах, хрипи в легенях, додатковий III тон). При огляді можна побачити, а при пальпації відчути випинання стінки грудної клітини, пов'язане з дискінезією міокарда під час гострої ішемії або інфаркту. Шуми, особливо знову виникли, можуть бути пов'язані з ішемією. Ішемія сосочкових м'язів може привести до мітральної регургітації. Розрив міжшлуночкової перегородки веде до появи дефекту міжшлуночкової перегородки і, отже, до пов'язаного з ним шуму. Стеноз аорти та обструктивна кардіоміопатія супроводжуються відповідними шумами і можуть бути причиною появи ішемії міокарда і стенокардії.
Які ще симптоми можуть бути пов'язані з ішемією міокарда?
Поряд з типовими скаргами на біль в грудях при ішемії міокарда можуть також спостерігатися:
Інфаркт міокарда - Патофізіологія
Інфаркт міокарда відбувається, коли атеросклеротична бляшка повільно формується на внутрішніх оболонках коронарної артерії, а потім раптово відривається, починається катастрофічне утворенню тромбів, що призводить до тотальної оклюзії артерії і припинення кровотоку.
Гострий інфаркт міокарда класифікується на два суб-типу, згідно гострого коронарного синдрому, а саме: інфаркт міокарда без підйому сегмента ST та інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST, які найчастіше (але не завжди) є проявом атеросклеротичної хвороби серця. Найбільш частою причиною виникнення такого захворювання є розрив атеросклеротичної бляшки в епікардіальние коронарної артерії, що призводить до утворення каскаду тромбів, і іноді призводить до повної оклюзії артерії. Атеросклероз являє собою формування фіброзних утворень на бляшках, розташованих на стінках артерій (в даному випадку, коронарних артерій), такий процес зазвичай триває десятиліттями. Відхилення від норми на колонці течії крові, які спостерігаються на ангіографії, відображають звуження порожнини артерій, що утворилося в результаті довгострокового формування атеросклерозу. Бляшки стають нестабільними, відриваються і провокують формування тромбів (згустків крові) які забивають артерії; цей процес відбувається за лічені хвилини. Коли в судинній системі має місце значний розрив бляшки, відбувається інфаркт міокарда (некроз ділянки міокарда).
Якщо знижене кровотеча до серця триває досить довго, створюються умови для процесу, відомого під назвою ішемічний каскад; клітини серця на території, де відбувається оклюзія коронарної артерії, відмирають (переважно шляхом некрозу), а нові клітини не утворюються. На цьому місці залишається колагеновий рубець. Останні дослідження показують, що протягом процесу пошкодження тканин при інфаркті міокарда відіграє роль і інша форма відмирання клітин, яка називається апоптоз. В результаті серце пацієнта зазнає довгострокові зміни. Цей процес утворення рубця міокарда також підвищує ризик утворення смертельно небезпечних типів аритмії, а крім того результатом такого явища може стати формування шлуночкового аневризма, який може руйнуватися, що призводить до катастрофічних наслідків.
Пошкоджені тканини серця проводять електричні імпульси повільніше, ніж нормальні тканини серця. Різниця в швидкості провідності між пошкодженими і неушкодженими тканинами може стати причиною повторного повернення імпульсу в один і той же ділянку міокарда, що призводить до багатьох типів аритмій, навіть летальних. Найбільш серйозним з такого типу аритмій є фібриляція шлуночків (ФШ), неймовірно швидкий і хаотичний серцевий ритм, який є однією з найбільш часто зустрічаються причин раптової серцевої смерті. Іншим небезпечним для життя типом аритмії є шлуночковатахікардія (ЗТ), яка може бути (але може і не бути) причиною раптової серцевої смерті. Однак, шлуночковатахікардія часто призводить до підвищеного серцебиття, що знижує ефективність проходження крові через серце. Таким чином, вихід крові і тиск можуть досягти небезпечного рівня, що може привести до подальшої коронарної ішемії і перейти в інфаркт.
Серцевий дефібрилятор - це спеціальний пристрій, який було створено для боротьби з фатальними типами аритмій. Це пристрій функціонує за допомогою передачі електричного шоку пацієнтові з метою деполяризації критичної маси серцевого м'яза, таким чином отримуючи ефект «перезавантаження» серця. Така процедура залежить від часу, шанси на успішну дефібриляцію швидко знижуються після початку кардіопульмонального шоку.
Зв'яжіться з нами ласка, заповніть цю форму, і ми негайно підберемо
для Вас оптимальні варіанти обстеження і лікування в Ізраїлі.
Схожі пости:
