Діти часто і легко заражаються різними паразитами. Багато паразитарні інвазії набувають хронічного перебігу, що істотно відбивається на фізичному та нервово-психічному розвитку дитини. Вражаючи в процесі розвитку деякі органи, паразити зумовлюють виключно складні диференційно-діагностичні випадки. Органи дихання можуть бути пошкоджені гельмінтами - парагонімоз, шистосомоз, альвеококкоз, ехінококоз, цистицеркоз, аскаридоз, токсокароз, стронгілоїдоз, трихінельоз, томінксоз, а також найпростішими - амебіаз, пневмоцистоз, токсоплазмоз.
На території нашої країни у дітей найбільш поширені:
• круглі черв'яки (нематоди) - аскариди, трихінели, токсокар, стронгілоїди;
• стрічкові (цестоди) - ехінококи, альвеокок;
• плоскі (трематоди, сосальщики) - парагонімус. патоморфоз гельмінтозів
Патогенний вплив гельмінтів залежить від стадії їх розвитку в періодінфіцірованія людини. Найбільш патогенні личинкові і розвиваються стадії тих гельмінтів, які на ранніх етапах здійснюють міграцію по різним органам і тканинам господаря (аскарида, Токсокара, парагоніми).
Розрізняють гостру і хронічну фази гельмінтозів. Гостра фаза особливо виражена в період міграції личинок по тканинах. Незалежно від виду збудника виникає алергічна реакція організму на продукти обміну личинок. Міграційна фаза аскаридозу, як і токсокароза, супроводжується еозинофільними інфільтратами, пневмонією, гранулематозним гепатитом, шкірними висипаннями, еозинофілією (гіпереозінофіліей). Гіпереозінофілія і гипериммуноглобулинемия (IgE) є реакціями, спрямованими на елімінацію паразитів з організму. На шляхах міграції личинки травмують тканини, викликаючи численні ушкодження. У хронічній стадії гельмінтозів патогенез в значній мірі визначається видом гельмінта, інтенсивністю і множинністю інвазії, а також реактивністю організму господаря. Алергічні реакції в цій фазі інвазії часто обумовлені тканинними гельмінтами (ехінококи, трихінели). Можливо доброякісне або безсимптомний перебіг гельмінтозів у жителів ендемічних районів внаслідок розвитку у них іммунотолерантності. Активність імунного процесу при гельмінтозах відображає еозинофілія. Генералізована еозинофільна реакція свідчить про сприятливий перебіг патологічного процесу, а локалізована тканинна або органна еозинофільна інфільтрація вказує на важкі цитопатична ефект. Виникнення вторинних імунопатологічних реакцій визначається стимуляцією еозинофілами трансформації лімфоїдних клітин в огрядні.
Легкі залучаються до патологічного процесу не тільки під час інвазії, а й під час вступу токсичних рідин, що містять продукти метаболізму паразитів. У міграційній стадії гельмінтів (аскариди, токсокар) виникає алергічна запальна реакція з вираженим ексудативним компонентом і явищами деструкції епітелію, кровоносних судин, альвеол, бронхів. Відзначаються характерні ознаки альвеолита, перібронхіту, періваскулітов. У легенях виявляються личинки, оточені великими гранульомами. При повторних інвазіях великі інфільтрати з переважанням еозинофілів визначаються вже з перших днів. Личинки легеневої двуустки (парагонімуси) мігрують через діафрагму в плевральну порожнину і легені. У легенях виникають інфільтрати з вираженим ексудативним плевритом, нерідко рецидивуючим, з виникненням передаються статевим шляхом, деформацією синусів. У випоті визначається до 70-90% еозинофілів. Характеристика паразитарних легеневих захворювань у дітей
Парагонімоз легких - біогельмінтози, що характеризується хронічним кістозним ураженням легень. Збудник - плоский черв'як Paragonimus wester (легенева двуустка), що вражає легені тварин (кішок, собак). Зараження відбувається при вживанні в їжу недостатньо термічно оброблених раків, крабів або пиття річкової води. У зв'язку з вираженим тропізмом до легеневої тканини велика частина гельмінтів через плевру проникає в легені. Статевозрілі гельмінти локалізуються переважно в дрібних бронхах, іноді паразитують на плеврі, діафрагмі, утворюючи фіброзні капсули (всередині кісти міститься, як правило, два паразита). Парагонімуси зазвичай осідають в Ніжин частках легких, проникаючи в товщу паренхіми до 3 см, живуть в легких роками. Вони здатні до внутрілегочной міграції не тільки з інфільтрату, але навіть з фіброзної кісти. Таким чином, при парагонімоз у одного і того ж хворого в легенях виявляють нерідко і інфільтрати, і вже сформувалися кісти, і кісти, що піддаються зворотному розвитку.
Через 2 тижні після зараження виникають лихоманка, біль в грудях, задишка, кашель з гнійною мокротою, іноді з домішкою крові. Протягом 2-3 міс (рідше до 7 міс) розвиток паразита в легких завершується, і захворювання переходить в хронічну фазу, зі зміною загострень і ремісій, що може тривати від 2 до 4 років. У період загострення посилюється нападоподібний кашель, особливо вранці з виділенням значної кількості густий, в'язанням, слизисто-гнійної мокроти з помітною домішкою крові, іноді виникає профузное легенева кровотеча. Наростає задишка, біль в нижніх відділах грудної клітини. Часто знаходять плевральні зміни - ущільнення реберної і междолевой плеври, запаяние реберно-діафрагмальних синусів, деформацію купола діафрагми і обмеження її рухливості через спайок. Нерідко визначається ексудативний плеврит, який повільно розсмоктується. Можливі рецидиви через 1-6 міс. Хронічний парагонімое може ускладнюватися осередкової пневмонією за рахунок вторинного інфікування. Найбільш частим ускладненням парагонімоза є хронічний бронхіт, що веде до виникнення бронхоектазів, емфіземи легенів і пневмосклерозу.
Достовірно діагностувати захворювання в перші 3 міс можна тільки імунологічно - на підставі шкірної алергічної проби з антигеном парагонімов. В пізній фазі безперечне діагностичне значення має виявлення яєць в мокроті (через 3 міс) і фекаліях (при ковтанні мокротиння).
У гострий період призначають препарати антиалергічного дії аж до гормональних засобів. Специфічним препаратом вибору є празиквантель в дозі 60-75 мг / кг в 2-3 прийоми з інтервалом 4-6 годин під час їжі на 1-2 дня, як в гострій, так і в хронічній фазі захворювання без попередньої підготовки.
Прогноз при парагонімоз залежить від своєчасної діагностики та специфічного лікування: чим раніше розпочати лікування, тим сприятливіші прогноз. При запізнілої діагностики можливий розвиток незворотних змін - пневмосклероз, легеневе серце.
Аскаридоз - гельмінтоз, що протікає в ранній фазі з алергічними явищами і сндрома ураження легень, в пізньої - переважно з ураженням травного тракту. Дорослий паразит живе в кишечнику людини. З зовнішнього середовища яйця паразита і що містяться в них личинки потрапляють в кишечник. Личинки з кишечника стоком крові надходять у печінку, потім в легені, виходять в бронхи і при ковтанні мокротиння знову проникають в тонку кишку, де гельмінт дозріває.
Легеневий синдром розвивається на 5-6-й день після зараження, зберігається протягом 7-10 днів і поступово регресує протягом 2-3 тижнів. Клініка складається з легеневих симптомів і алергічних проявів. У дітей дошкільного та шкільного віку гостра фаза хвороби зазвичай проявляється лихоманкою (або субфебрилитетом), уртикарний висипаннями, нудотою, діареєю. Часто з'являється сухий або спазматичний кашель з мізерною мокротою, що містить еозинофіли, іноді в мокроті визначаються личинки аскарид. Заболееваніе може протікати з обструктивним синдромом або з розвитком бронхопневмонії. Рентгенологічно в легенях можна виявити «летючі» еозинофільні інфільтрати, які зникають через 1-3 тижні. При повторних інвазіях захворювання може рецидивувати. При масивної інвазії можливий розвиток гранулематозного гепатиту з гепатоспленомегалією, помірної жовтяницею, підвищенням у сироватці крові активності трансаміназ, лужної фосфатази та інших печінкових проб.
Діагностика базується на серологічних тестах, іноді визначаються личинки аскарид в мокроті, а в хронічних випадках - виявлення яєць аскарид у випорожненнях.
При лікуванні аскаридозу високоефективний вермокс (мебендазол), але він викликає підвищену рухову активність гельмінтів, що сприяє потраплянню аскарид в дихальні шляхи. Приймають мебендазол по 2,5 мг / кг / добу або тіабендазол по 25 мг / кг / добу протягом 3-5 днів, антигістамінні препарати.
Токсокароз легких - зоогельмінтоз, що має важке хронічний перебіг з вираженим імунопатологічним і іммуносупрессірующім ефектом. Паразити поширені у домашніх собак і кішок. Найчастіше вражаються діти 1-4 років. Личинки мігрують в усі органи і тканини і знаходяться в «пасивному» стані, а потім під впливом певних факторів можуть активізуватися і продовжувати міграцію. З плином часу частина личинок инкапсулируется і поступово руйнується всередині капсули. Антигенне вплив викликає алергічні реакції негайного й уповільненого типів.
Легеневий синдром виникає більш ніж у 70% заражених серопозитивних дітей. У хворих часто розвиваються напади сухого кашлю по ночах, іноді важка задишка з астмоідного диханням і ціанозом. У легенях вислуховуються сухі, іноді і вологі хрипи. Можливий розвиток пневмоній з різними важкими ускладненнями. Захворювання іноді може розглядатися як важкий бронхіт або бронхіальна астма. При рентгенологічному дослідженні в легенях виявляються поодинокі або множинні еозинофільні інфільтрати, посилення легеневого малюнка.
Токсокароз, на відміну від інших гельмінтозів, не тільки має виражені іммунопатологичеськіє прояви, але і робить сильний іммуносупрессірующее дію. Так, у інвазованих токсокар дітей після вакцинації та ревакцинації проти дифтерії, правця та кору рівень специфічних антитіл буває нижче захисного.