Отруєння діоксином або діоксіноподобних речовинами.
Основні представники:
2,3,7,8-тетрахлордібензодіоксін (діоксин), хлоровані і бромовані: дібензодіоксини, дібензофурани, біфеніли, азобензолу, біфеніли. Смертельна доза при попаданні речовини всередину - близько 20 мг для діоксину.
Характерна велика отсроченность в розвитку токсичних ефектів діоксину. Загибель тварин (навіть гризунів) настає через 3 і більше тижнів після внутрішньочеревно введення отрути в летальних дозах. Великі тварини гинуть у більш пізні терміни, ніж дрібні. У клінічній картині смертельного ураження спочатку переважають симптоми загальної інтоксикації (виснаження, анорексія, загальне пригнічення, адинамія, еозинопенія, лімфопенія, лейкоцитоз з нейтрофилезом). Пізніше приєднуються симптоми органоспецифічних патології (ураження печінки, тканин імунокомпетентних систем), прояви панцітопеніческого синдрому та ін. Характерною ознакою інтоксикації є набряки. Рідина накопичується в підшкірній клітковині спочатку навколо очей, потім набряки поширюються на обличчя, шию, тулуб. Характерні важкі термінальні набряки, в основному підшкірної локалізації, однак рідина виявляється також у грудній, черевній порожнинах, порожнини перикарда. Іноді спостерігається помірний набряк легенів.
При несмертельних гострих ураженнях людей діоксином токсичний процес розтягується на багато місяців, а іноді і роки. Прояви інтоксикації характеризуються порушенням обміну речовин, патологічними змінами ентодермальних і ектодермальних тканин (епітелію шлунково-кишкового тракту і печінки; шкіри і придатків шкіри), атрофією лімфоїдної тканини, порушеннями функцій нервової системи і ендокринних залоз (щитовидної, підшлункової, статевих залоз). За період діоксинової хвороби отруєні втрачають у вазі до 1/3 маси тіла. Цьому сприяє виражена анорексія, різке скорочення споживання води.
При отруєннях легкого ступеня у людей найбільш раннім і найбільш частим ознакою ураження є трансформація клітин сальних залоз з формуванням «хлоракне». Нерідко це єдиний еквівалент токсичного впливу діоксину. Спочатку на шкірі обличчя з нижньої і зовнішньої сторони очей, а також на непокритою волоссям шкірі за вухами з'являються дрібна висипка свербіж (у постраждалих в Південному В'єтнамі це відбувалося протягом перших 6 місяців після поразки). Потім волосяні фолікули розширюються їх вміст темніє. Шкіра носа і підборіддя чаші залишається неураженої. Поява хлоракне на шкірі щік, чола, шиї, геніталій, плечей, грудей, спини свідчить про більш важкому ураженні. Процес може тривати довго, особливо в умовах підгострого і хронічного дії діоксину. Мабуть, мінімальний термін збереження розвинулися хлоракне - 10 років. Через 15-20 років після поразки ознаки хлоракне в активній формі або у вигляді залишкових рубців виявляються приблизно у чверті людей, що мали хлоракне протягом першого року. Однією з причин, що розвивається ефекту вважають глибоке порушення обміну ліпідів і жиророзчинних речовин у отруєних, зокрема вітаміну А та ін. Крім хлоракне розвиваються луската метаплазия кератиноцитів, що виявляється гіперкератозом шкіри стоп і долонь, гіпоплазія і деформація нігтів (руйнуються нігті на пальцях рук і ніг) , випадає волосся і вії. Розвивається стійкий блефарит. Важливим проявом інтоксикації є ураження печінки: жирове переродження, вогнищевий центролобулярної некроз, проліферація епітелію жовчних шляхів і жовчного міхура. Гістохімічно виявляється повне придушення АТФ-азной активності гепатоцитів, що свідчить про пошкодження плазматичної мембрани клітин печінки. Порушуються обмін жиророзчинних вітамінів, порфіриновий обмін. Розвивається гіпербілірубінемія.
Діоксин має ембріотоксичну і тератогенну дію. Так, у жителів Південного В'єтнаму, що проживають на заражених територіях, частота самовільних абортів зросла в 2,2-2,9 разів, частота вроджених вад розвитку - в 12,7 раз. Фахівцями МАІР (Міжнародної асоціації досліджень раку) діоксин віднесений до числа сполук, канцерогенних для людини.