Остеодистрофії - група захворювань і вторинних патологічних станів, обумовлених місцевими порушеннями обміну речовин. Супроводжується посиленим розсмоктуванням кісткової тканини. Причиною розвитку остеодистрофії можуть стати захворювання травної системи, ендокринні захворювання, хвороби нирок, авітамінози, отруєння, обмінні порушення і порушення місцевого кровопостачання. Може проявлятися болями, патологічними переломами, і деформацією кісток. Діагноз виставляється на підставі огляду, даних рентгенографії і інших досліджень. Лікування частіше консервативне.
остеодистрофії
Остеодистрофії - синдром, що виникає при цілому ряді захворювань різного генезу. Обумовлений місцевими трофічними розладами, в результаті яких змінюється структура кісткової тканини або кісткова тканина розсмоктується і заміщується фіброзною. Проявляється зниженням міцності кісток, внаслідок чого можуть виникати деформації і патологічні переломи. Може розвиватися при захворюваннях, що супроводжуються порушенням обміну речовин і хворобах, що виникають внаслідок локальних порушень кровообігу в певних ділянках кісток.
Симптоматичні остеодистрофії, зумовлені порушеннями обміну речовин, можуть виявлятися у людей будь-якої статі і віку. Перебіг залежить від причини розвитку і успішності лікування основного захворювання. Остеодистрофії ангіоневротичного характеру вражають переважно дітей і підлітків, відрізняються циклічним перебігом і в більшості випадків закінчуються одужанням. При несприятливому розвитку можливі віддалені наслідки у вигляді залишкових деформацій, ранніх артрозів. остеохондрозу і т. д. Лікування остеодистрофій здійснюють ортопеди.
Причини розвитку та класифікація остеодистрофій
В даний час в ортопедії і травматології існує кілька варіантів класифікації остеодистрофій: по етіології, за характером патологічних змін, по локалізації та т. Д. З урахуванням причин виникнення всі остеодистрофії діляться на ендогенні і екзогенні. Екзогенні остеодистрофії обумовлені впливом несприятливих зовнішніх факторів: надходженням в організм токсинів (при отруєннях хімікатами, хвороби Кашина-Бека і т. Д.), Нестачею або надлишком вітамінів в їжі (рахіт. Цинга, інші авітамінози і гіпервітамінозу).
Причиною розвитку екзогенних остеодистрофій є важкі захворювання нирок (ниркова остеодистрофія), ендокринні хвороби (паратиреоїдного, гипофизарная і тиреотоксическая остеодистрофії), деякі захворювання шлунково-кишкового тракту (кишкова, шлункова, панкреатична і печінкова остеодистрофії), а також локальні остеодистрофії внаслідок порушення місцевого кровопостачання. До групи ендогенних остеодистрофій відносяться остеодистрофії при нирковому тубулярна ацидозі, вітамін-Д резистентном і вітамін-Д-залежному рахіті, бластоматозного ретікулези, синдромі де Тоні-Дебре-Фанконі і т. Д. Підгрупа ендогенних ангіоневротичних остеодистрофій включає в себе остеохондропатии. атрофію Зудека, кісткові кісти. прогресуючий остеолиз, остеодистрофія кісток, що виникає при пошкодженні нервів і судин.
З урахуванням характеру патологічного процесу розрізняють три форми остеодистрофії: остеомаляцію. остеопороз. а також остеохондроз і остеосклероз. Остеомаляція супроводжується зниженням кількості мінералів при збереженні білкової структури кістки. При остеопорозі руйнується білкова матриця кістки, порушується її архітектура, знижується мінеральна щільність кісткової тканини. При остеохондрозі і остеосклерозі спостерігається локальне збільшення мінералізації і відкладення костеподобной тканини (кальцинатів) в сухожиллях і періартикулярних тканинах.
Системні (вторинні) остеодистрофії
Основною особливістю остеодистрофій є відсутність новоутворення або первинного запального процесу. Різноманіття причин, за якими розвивається даний синдром, обумовлює значну варіабельність патологічних змін. Загальною ознакою в морфологічної картині остеодистрофії є зміна кісткової структури. При цьому повноцінні кісткові елементи розсмоктуються і заміщуються новою тканиною, яка відрізняється від нормальної певними структурними особливостями.
При остеодистрофії, зумовленої хворобами кишечника або печінки, спостерігається поширений остеопороз, можлива остеомаляція. При нестачі вітаміну А виявляється порушення периостального і енхондрального костеобразования, спостерігається раннє закриття росткових зон, внаслідок чого виникає низькорослість. Гіпервітаміноз А супроводжується гіперостоз диафизов довгих трубчастих кісток. При авітамінозі С порушується утворення колагену, розвивається остеопороз, у дітей найбільш яскраво виражений у метафізарний зонах, у дорослих - на кордоні хрящової і кісткової частини ребер.
При тиреотоксикозі спостерігається прискорення обміну, яке стає причиною посиленої перебудови кісток з розвитком остеопорозу і частими патологічними переломами. При тиреотоксикозі виникає нестача вітаміну Д, кісткова тканина частково заміщується остеоидной, що може призводити до розвитку остеомаляції. При природженому гіпотиреозі сповільнюється вікова перебудова кісток, у дорослих зберігається велика кількість інтерстиціальних пластин, рано закриваються паросткові зони, що зумовлює зниження міцності кістки і розвиток карликовості.
У числі токсичних уражень найбільше клінічне значення мають остеодистрофії, що розвиваються внаслідок дії фтору або свинцю. Особливо сильно солі свинцю впливають на дитячі кістки - відкладення солей в метафизах викликає виражений остеосклероз. Інтоксикація фтором також може провокувати остеосклероз або рарефікация кісток в поєднанні з періостальних гіперостоз.
Діагностика остеодистрофії грунтується на виявленні характерних рентгенологічних змін. При остеомаляції, паратиреоїдного остеодистрофії, гіпотиреозі, нирковій остеодистрофії і рахіті виявляється поширений остеопороз. При гіпофізарної карликовості. гіпотиреозі, дитячої цинзі і рахіті виявляються порушення епіхондрального зростання. При акромегалії виявляється гиперостоз. При паратиреоїдного остеодистрофії і рахіті виявляються зони перебудови Лоозера. Для уточнення причини розвитку остеодистрофії призначають консультації відповідних фахівців: терапевта, гастроентеролога. нефролога. ендокринолога і проводять спеціальні дослідження.
Ангіоневротичні остеодистрофії (остеохондропатии)
Ангіоневротичні остеодистрофії (остеохондропатии) - велика група захворювань, для яких характерне ураження певної кістки (або декількох кісток) і стадійність патологічного процесу. Причиною розвитку таких остеодистрофій є місцеві розлади кровопостачання, обумовлені вродженими, травматичними або обмінними факторами. Хвороба зазвичай маніфестує в підлітковому віці, в період активного росту і у дорослих практично не зустрічається.
Можуть дивуватися різні кістки, в тому числі - головка стегна (хвороба Пертеса), горбистість великогомілкової кістки (хвороба Осгуд-Шляттера), фаланги пальців рук (хвороба Тімане), кістки зап'ястя (хвороба Кінбека), кістки передплесна (хвороба Ізеліна), таранная кістка (хвороба Хаглунд-Півночі), надколінок (хвороба Сіндінга-Ларсена), головка плеча (хвороба Гасса), Апофіз хребців (хвороба Шейермана-Мау), тіла хребців (хвороба Кальве), плеснові кістки стопи (хвороба Келера II) і ладьевидная кістка стопи (хвороба Келера I).
Все ангионевротические остеодистрофії протікають стадийно. Спочатку виникають ділянки некрозу кістки, з'являються болі і порушення функції. Потім зруйновану ділянку кісткової тканини «просідає», виникає компресійний перелом. Потім уражені ділянки розсмоктуються, заміщуються остеокластами і грануляційною тканиною. Всі види остеохондропатии тривають 2-4 роки і закінчуються одужанням. При відсутності лікування можливе збереження залишкової деформації, яка в подальшому може обумовлювати розвиток раннього деформуючого артрозу.
інші остеодистрофії
Прогресуючий остеолиз (есенціальний остеолиз, спонтанна абсорбція, хвороба зникає кістки) - рідкісне захворювання, що супроводжується розсмоктуванням однієї або декількох кісток. Причина розвитку не з'ясована, передбачається аутоімунний характер хвороби. Розсмоктуванню піддаються нормально сформовані кістки: дрібні і довгі трубчасті кістки, хребці, грудина, кістки тазу, лопатка, ребра, ключиці, щелепи і кістки основи черепа. Супроводжується болями, порушеннями функції, деформаціями і патологічними переломами. На рентгенографії ураженого сегмента виявляється характерна картина «тане кістки». Лікування симптоматичне.
Солітарна і аневризмальна кісткова кіста - захворювання, при якому утворюється порожнина в кістковій тканині. Обумовлено локальним порушенням кровопостачання і активізацією руйнують кістку ферментів. Розвивається в дитячому і підлітковому віці, при цьому солітарні кісти частіше виявляються у хлопчиків, а аневризмальна - у дівчаток. На рентгенограмахвиявляється неструктурний вогнище розрідження, який в подальшому заміщується склерозированной кістковою тканиною. Протікає стадийно, триває кілька років, закінчується одужанням. При відсутності лікування можливі залишкові вкорочення і деформації кінцівок. Аневризмальна кісти в області хребців можуть ускладнюватися здавленням спинного мозку і нервових корінців. Лікування симптоматичне.