В ході розвитку первинної імунної реакції на бактеріальну інфекцію з прімірованних В-лімфоцитів і активованих Т-лімфоцитів хелперів формуються В- і Т-лімфоцити «пам'яті», які при повторній інфекції забезпечують розвиток імунної відповіді по вторинному типу.
У міру розвитку імунної відповіді відбувається перемикання синтезу антитіл з одного изотипа на інший. Цей процес контролюється і регулюється, головним чином, Т-лімфоцитами хелперами через продукцію цитокінів - ІЛ-4, ІЛ-5, ИНФ # 038; # 947, ФНП # 038; # 946 і ін.
Виробляються в ході імунної відповіді антитіла знищують бактерії в результаті: а) бактерицидного дії, б) опсонізації бактерій і посилення фагоцитозу. Механізм антитільної бактеріолізу полягає в наступному: антитіла, взаємодіючи з бактерією, формують імунну комплекс антитіло + бактерія, який, активуючи систему комплементу, призводить до формування мембраноатакующего комплексу (МАК). МАК, атакуючи клітинну стінку бактерій, формує в ній пору. Через утворену пору сироватковий лізоцим отримує доступ до внутрішнього пептидоглікановому шару клітинної стінки бактерій, руйнує її, тим самим викликаючи загибель бактерій. Слід також пам'ятати, що продукти активації комплементу (С3а, С4а, С5а) є потужними хемотаксичними факторами для нейтрофілів і макрофагів. Ці чинники здатні концентрувати клітини з фагоцитарних властивостями в місці проникнення бактерій і активувати фагоцитоз. Опсонізація бактерій антитілами і комплементом (С3b) істотно полегшує і підвищує процес зв'язування мікробів фагоцитами і їх ендоцитоз. В цьому випадку антитіла через свій специфічний ділянку (F (ab) 2 пов'язують мікроб, а через Fc-фрагмент приєднують його до фагоцити (FcR).
Специфічні антитіла, що виробляються в ході розвитку гуморального імунної відповіді, є також головним фактором захисту організму від екзотоксинів, які в розвитку ряду бактеріальних інфекцій (правця, дифтерії, газової гангрени) відіграють основну патогенетичну роль. Нейтралізація токсинів антитілами відбувається в результаті стереохимического блокування активного центру токсину або аллостеріческіх конформаційних змін в ньому. Крім того, взаємодія антитіла з токсином призводить до утворення молекулярних комплексів, які не здатні до дифузії в тканинах і стають легким об'єктом фагоцитозу.