Сверхострое (протягом декількох хвилин) відторгнення - при переливанні крові реципієнтам, сенсибілізованих попереднім переливанням (у них Ig вже є).
Гостре відторгнення (через 11 діб) - алергічна реакція II типу.
Клітинний трансплантаційний імунітет
· Т-ефектори ГЗТ - синтез лімфокінів, активація фагоцитів.
· Т-кілери здійснюють прямий токсичну дію результат - тромбоз судин трансплантата з подальшою його ішемією.
· Аутотрансплантат - власна тканина донора, пересаджена йому ж;
· Ізотрансплантат - тканину, пересаджена однояйцевих близнюків;
· Аллотрансплантат - орган або тканину, пересаджена індивідууму того ж виду;
· Ксенотрансплантати - орган або тканину, пересаджена представникові іншого виду.
Методи придушення трансплантаційного імунітету:
· Підбір донорів по системі МНС-антигенів;
· Застосування імунодепресантів (але в цьому випадку створюються умови для розвитку ендогенних і екзогенних інфекцій);
· Створення толерантності (поки тільки в експерименті).
· Пухлинно-ембріональні антигени, характерні для ембріональних і пухлинних клітин;
· Антигени, індуковані хімічними канцерогенами, ідентичні для всіх клітин конкретної пухлини;
· Антигени, індуковані ДНК-вмісними вірусами;
· Антигени, індуковані РНК-вмісними вірусами.
Схема ефекторних ланки протипухлинного імунітету
Протипухлинний імунітет забезпечується:
1) факторами неспецифічної резистентності;
2) факторами клітинного імунітету;
3) факторами гуморального імунітету.
Фактори неспецифічної резистентності:
Клітинний протипухлинний імунітет:
Гуморальний протипухлинний імунітет:
· Цитотоксические антитіла проти антигенів пухлинних клітин.
Механізми «вислизання» пухлинних клітин від імунного нагляду:
· Імунна толерантність (пухлини мозку);
· Імунний відбір (клітини пухлини, що втратили свої Аг);
· Антигенная модуляція (зміна структури пухлинних Аг);
Аутоімунні реакції (АІР) - це взаємодія між власними антигенами (аутоантигенами) і аутоантителами. АІР характеризується:
· Імунною відповіддю на аутоантигени;
· Скасуванням стану природної імунологічної толерантності.
Механізми розвитку АІР
1. Незначне пошкодження аутоантигенов (при вірусної інфекції).
2. Імунна відповідь на перехресно-реагуючі антигени (особливо при хронічних інфекціях з тривалою персистенцією збудника).
3. Зв'язування чужорідного антигену клітинами організму і перетворення їх на носіїв чужорідних епітопів.
4. Вивільнення при гострій травмі ендоантігенов, в нормі ізольованих від імунної системи ГЕБом.
5. поліклональних активація ВКК митогенами.
6. Розлад регуляції імунної системи (недостатність супрессорной функції, атипова експресія MHC-II на тих клітинах, на яких в нормі цих антигенів немає - наприклад, при аутоімунному тиреоїдиті).
1. Генералізовані - виникають через утворення антитіл до антигенів, загальним для декількох органів і тканин - системний червоний вовчак, прогресуючий системний склероз, ревматоїдний артрит та ін.
2. Органо- і тканеспеціфіческіе - характеризуються аутоімунним відповіддю на антиген, присутній тільки в певному типі клітин.
· Крові та кровотворної системи (гемолітична анемія, тромбоцитопенія, перніціозна анемія, порушення згортання крові);
· Печінки (хронічний гепатит, цироз);
· Ендокринних залоз (тиреоїдит Хашимото, цукровий діабет);
· Нервової системи (енцефаліт);
· Шлунково-кишкового тракту (виразковий коліт).
Критерії аутоімунної природи захворювання:
· Наявність в крові аутоантитіл;
· Наявність сенсибілізованих лімфоцитів;
· Можливість пасивної передачі сенсибілізації до даного антигену за допомогою сироватки або лімфоцитів;
· Експериментальне відтворення сенсибілізації до даного антигену;
· Схожість клінічної картини природного і експериментального імунного процесу.
Імунодефіцитний стан - зниження або повна відсутність імунної відповіді, обумовлене дефектом одного або декількох ланок імунної системи.
1. Первинні вроджені - є генетично детермінованими хворобами імунної системи.
2. Вторинні придбані - обумовлені поразкою нормальної імунної системи.
За ураженого ланці імунної системи: 1) клітинні, 2) гуморальні, 3) комбіновані.
Причини розвитку вроджених імунодефіцитів:
• пошкодження генома в ембріональному періоді;
• дефект ферментів обміну нуклеїнових кислот;
• генетично обумовлені порушення мембран ВКК.
Причини розвитку придбаних імунодефіцитних станів:
• перенесені інфекції (особливо вірусні);
• порушення обміну речовин;