Етіологія пародонтозу вивчалася багатьма дослідниками. Більшість вчених дотримується тієї думки, що це захворювання породжується не однієї, а багатьма причинами.
Клінічно виражений пародонтоз супроводжується резорбцією альвеолярного відростка, утворенням патологічного ясенної кишені, гноетечением з нього, гінгівітом і функціональної перевантаженням пародонту зубів (травматичний синдром). Детальний опис всіх названих симптомів наводиться в підручниках терапевтичної стоматології. Ми зупинимося лише на останньому з них - на функціональному перевантаженні пародонту, що має важливе значення для планування ортопедичного лікування.
Травматична оклюзія при пародонтозі, будучи одним із симптомів цього захворювання, виникає вдруге, первинна ж дистрофія пародонту зубів. З цієї причини травматична оклюзія при пародонтозі іноді називається вторинним травматичним синдромом. В основі механізму розвитку вторинного травматичного синдрому цри пародонтозі лежать патологічні зміни, захоплюючі весь зубний ряд і його опорний апарат.
Як відомо, з біомеханічної точки зору зуб розглядається як важіль першого роду з точкою опори, розташованої в середній третині кореня зуба. Пліч-о-навантаження під час жування і ковтання є внеальвеолярная частина його. При нормальному співвідношенні коронки і кореня останній отримує навантаження, що не виходить за межі фізіологічної. У міру ж атрофії альвеоли зовнішній важіль збільшується (див. Рис. 15), а в зв'язку з цим зростає тиск, падаюче на що залишився пародонт, викликаючи його функціональне перевантаження. Таким чином, зміна співвідношення поза і внутрішньоальвеолярної частини зуба є одним з патогенетичних механізмів у розвитку травматичної оклюзії.
Це легко зрозуміти на наступному прикладі. Довжина коронки і кореня у верхнього різця ставляться один до одного як 1. 1,3. При атрофії лунки зуба на одну третину її висоти довжина внеальвеолярной частини зуба збільшується, а внутрішньоальвеолярної, навпаки, зменшується (див. Рис. 15). У цьому випадку довжина клінічної коронки відноситься до довжини внутрішньоальвеолярної частини зуба як 1,7. 1.
Подовження зовнішнього важеля збільшує навантаження на корінь головним чином при бічних зусиллях. Але і при вертикальному зусиллі решта пародонту змушена внести незвичайну для неї за величиною навантаження.
Разом з зменшенням лунки по висоті має місце розширення періодонтальної щілини. Все це разом узяте веде до порушення статики зуба, внаслідок чого з'являється патологічна рухливість його. Збільшення амплітуди коливань зуба в мезіодістальном і вестибуло-оральному напрямку погіршує і без того порушену життєдіяльність тканин пародонта, посилюючи явища дистрофії. Виходить замкнуте коло: дистрофія пародонту породжує функціональну перевантаження, а остання в свою чергу підсилює деструкцію пародонту.
Патологіческая- рухливість часто супроводжується вторинним переміщенням зубів: вони висуваються з лунки, переміщаються в оральному або вестибулярному напрямку. Типовим проявом вторинного переміщення при пародонтозі є веерообразное розбіжність верхніх передніх зубів. Переміщення зубів веде до втрати міжзубних контактів і, отже, до порушення єдності зубних рядів.
Порушення єдності зубного ряду пов'язано не тільки з втратою міжзубних контактів, але і зі зникненням міжзубної зв'язки (див. «Пародонт»), що йде від одного зуба до іншого поверх міжзубної перегородки. Із загибеллю її втрачається зв'язок зуба з сусідніми. В результаті описаних змін зуби діють ізольовано, чому функціональне перевантаження їх ще більш посилюється.
Порушення єдності зубного ряду, збільшення внеальвеолярной частини зубів, патологічна рухливість їх створюють умови, при яких звичайна жувальна функція і ковтання з акту, стимулюючого обмінні процеси пародонта і необхідного для підтримки його нормальної життєдіяльності, перетворюються в свою протилежність, в фактор руйнує.
Травматична оклюзія при пародонтозі виявляється не відразу, а поступово. У початкових стадіях хвороби пародонту, пристосовуючись до нових умов, справляється з функціональним навантаженням, і остання до пори до часу не виявляє свого згубної дії. У міру розвитку дистрофії пародонта втрачається стійкість зубів і розвивається типова картина вторинного травматичного синдрому. На певному етапі розвитку хвороби функціональне навантаження стає одним з провідних факторів в патогенезі розвитку пародонтозу.
Час появи травматичного синдрому, його вираженість залежать від форми захворювання, наявності вад зубних дуг, характеру оклюзійних взаємин. При склеротичних формах пародонтозу травматичні нашарування виявляються пізніше, при дистрофічно-запальної - раніше. При загостренні процеси порушення статики зубів найбільш виражені, а при його затихання рухливість зубів зменшується. Функціональна перевантаження більш виражена і настає раніше при часткової втрати зубів.
Пародонтоз - системне захворювання, що вражає пародонт всіх зубів. Але це не виключає нерівномірності прояви дистрофії в різних ділянках зубних рядів, а отже, і різну ступінь вираженості функціональної перевантаження. Зазвичай травматичний синдром спочатку проявляється на фронтальній ділянці, захоплюючи згодом весь зубний ряд.
Вплив травматичної оклюзії на протягом пародонтозу особливо наочно видно на прикладі зубів, позбавлених своїх антагоністів і виключених з функції. Вони, як правило, більш стійкі в порівнянні з зубами, що знаходяться в оклюзії, мають більш збережену лунку. У останніх же атрофія альвеолярного відростка, патологічна рухливість, кісткові кишені завжди більш виражені.