Головна Лікувальні напрямки Контакти
Головна »Неврологія» Нервова система при хворобах печінки
Захворювання печінки і жовчних шляхів можуть викликати різні нервово-психічні розлади. Клінічні прояви останніх визначаються формою, вагою і тривалістю печінкового захворювання при відомій ролі інших чинників - віку і статі хворих, перенесених раніше інфекцій, інтоксикацій, травм, характерологічних особливостей, і т. П. Ще в кінці XIX століття було виділено особливу психотичний стан-folie hepatigue, розвиток якого пов'язувалося з патологією печінки. Роботи Н. В. Коновалова (1955, 1960), L. Grandall, A. Weiz (1933), R. Graup (1937) та інших вчених сприяли виділенню уражень нервової системи при хворобах печінки в групу гепатоцеребральной захворювань, яка включає гепатолентикулярной дегенерацію і гепатоцеребральной синдром. Під назвою гепатоцеребральной синдром об'єднують різні нервово-психічні розлади від неврастенічного стану до виражених вогнищевих уражень мозку, які розвиваються у хворих, які страждають екзогенних, первинним, прогресуючим захворюванням печінки і жовчних шляхів. Були значно розширено уявлення про патоморфологічних змінах, патогенезі та клініці .Все групи гепатоцеребральной захворювань-як гепатолентикулярной дегенерації (гепатоцеребральной дистрофії), так і гепатоцеребральной синдрому, показана первинність ураження печінки при гепатоцеребральной дегенерації (дистрофії), виділені основні форми захворювання.
Основними захворюваннями печінки і жовчних шляхів є дискінезія жовчного міхура, холецистит, жовчнокам'яна хвороба, холецістопанкератіт, холангіт, цирози печінки. Етіологічні чинники цирозів печінки - хвороба Боткіна в віддаленому анамнезі, жовчнокам'яна хвороба, холецистит і ангіохоліт. Дискінезія жовчного міхура привертає до появи запальних процесів - спочатку некалькулезного, а в подальшому калькульозногохолециститу, жовчнокам'яної хвороби і цирозу печінки. Ураження нервової системи зустрічаються приблизно однаково у жінок і у чоловіків, частіше у віці 30-60 років. На розвиток нервово-психічного ускладнення вказують: головний біль, запаморочення, розлад сну, адинамія, погіршення настрою або навпаки - збудження. У статусі таких хворих визначаються вогнищеві порушення: рефлекси орального автоматизму, м'язова гіпертонія або гіпотонія, гіперрефлексія, патологічні рефлекси, розлади чутливості, парези, гіперкінези, вегетативні порушення і т. П. Всі ці симптоми зустрічаються у хворих в різних поєднаннях і їх можна згрупувати в кілька основних синдромів: неврастенічний, іпохондричний, енцефалопатії (гострої і хронічної), енцефаломіелопатія, гепатовісцеральний, полирадикулоневрита і плексалгіческій.
Нервово-психічні ускладнення потрібно розглядати як наслідок несприятливого перебігу захворювань печінки і жовчних шляхів, різних за етіологією і патогенезу, патогистологическим змін, симптоматиці і течією.
Патогенез уражень нервової системи при патології печінки та жовчних шляхів складний. Його основу утворюють порушення дезінтоксикаційної функції печінки і різних видів обміну - білкового, ліпідного, вуглеводного, водно-електролітного, вітамінного і ін. Має значення і те, що патологія печінки негативно впливає на функцію інших органів, зокрема селезінки, підшлункової залози і нирок. Останнє підтверджується частим розвитком гепатоліенального або гепаторенального синдромів (збільшення селезінки, олігурія аж до анурії, азотемія і т. Д.).
Розвиток найважчого синдрому нервово-психічних порушень - портальної енцефалопатії та енцефаломіелопатія залежить від перебігу цирозу печінки. При швидкому наростанні труднощів в струмі крові з ворітної вени через печінку небезпека появи симптомів енцефалопатії більша, ніж у випадках повільного наростання процесу. В останньому випадку нервова система має більше можливості адаптуватися до збільшення кількості аміаку в крові. Швидке наростання труднощів в циркуляції портальної крові через печінку тягне за собою прискорений розвиток колатеральних шляхів для струму крові з ворітної вени в порожнисті вени (через припупкову вену, вени шлуночка, стравоходу і т. Д.), Сприяє надходженню в мозок крові, яка не піддалася дезінтоксикації і багата аміаком, зрушення кислотно-лужного стану в бік алкалозу. Аміак утворюється при розпаді білкових речовин і знешкоджується в печінці. З'єднуючись з глутамінової кислотою, він перетворюється в нешкідливу речовину - глутамин - первинний продукт біологічної нейтралізації аміаку. Глутамінова кислота міститься у великій кількості в мозковій тканині, де вона не тільки сприяє знешкодженню аміаку, але грає роль в підтримці в мозку певної концентрації іонів калію, є додатковим енергетичним джерелом для нервових клітин. Експериментальні дослідження і клінічні спостереження показують, що якщо збільшення аміаку в крові не супроводжується підвищенням вмісту глутамінової кислоти і глутаміну, то це служить несприятливим прогностичним ознакою і свідчить про порушення здатності організму до нейтралізації аміаку.
Чим більше у вмісті кишечника білків, тим більше утворюється аміаку. Цим пояснюється та обставина, що при кровотечах з варикозних розширених вен стравоходу, коли в кишечнику виявляється значна кількість білків крові, особливо часто розвивається синдром гострої портальної енцефалопатії. Обгрунтованість цієї теорії патогенезу гепатопортальной енцефалопатії підтверджується і експериментально. У тварин в результаті накладення портокавального анастомозу або введення в кров підвищених кількостей аміачних солей або містять його препаратів розвивається картина печінково-мозкової недостатності.
В даний час більш часто спостерігаються синдроми неврастенічний, неважко енцефаломіелопатія, сенсорного полирадикулоневрита, рідше - миелопатии, гепатовісцеральний і плексалгіческій.
Ю. Mapтинoв, E. Maлкoвa, H. Чeкнeвa.