Недолік гормону росту [ред]
Діагностика дефіциту СТГ [ред]
Лікування дефіциту СТГ [ред]
Цей гормон має високу видоспецифичностью; з гормонів тварин організм людини чутливий тільки до СТГ приматів. Раніше СТГ для замісної терапії отримували з людських гіпофізів (трупний матеріал), але в дуже обмеженій кількості. До того ж існували побоювання, що застосування отриманого таким чином гормону пов'язане з підвищеним ризиком хвороби Крейтцфельдта-Якоба. З появою рекомбінантного СТГ ці труднощі зникли.
Зараз в різних країнах є багато препаратів рекомбінантного СТГ. Рекомбінантний СТГ, ідентичний людському гормону, називають соматотропіном, а його похідне, що містить додатковий залишок метіоніну на N-кінці, носить назву Соматр. Хоча різні препарати злегка відрізняються за складом і джерела отримання, фізіологічна дія і активність у них приблизно однакові. Зазвичай ці препарати вводять п / к, ввечері; незважаючи на те щось! / 2СТГ в сироватці становить всього 20 хв, його біологічна активність знижується наполовину лише через 9-17 год, що дозволяє призначати препарат 1 раз на добу. Нові препарати поставляються у вигляді заповнених шприців для самостійного введення; ця лікарська форма не вимагає зберігання в холодильнику і рідше викликає роздратування в місці введення. Крім того, ФДА схвалив соматропін тривалої дії, який вводять в / м один або два рази на місяць. Помітних переваг будь-якого з цих препаратів перед іншими поки не виявлено.
Соматропін широко застосовують як при вродженому, так і при набутому дефіциті СТГ у дітей. Крім того, він схвалений ФДА для збільшення остаточного зростання при синдромі Тернера і при хронічній нирковій недостатності у дітей, проте в останньому випадку його ефективність не доведена. Дози залежать від показань і конкретного препарату; зазвичай вони складають 20-40 мкг / кг п / к 1 раз на добу або 6 разів на тиждень. При синдромі Тернера з частковою резистентністю до СТГ застосовують більш високі дози (до 375 мкг / кг / тиждень). Ефективність лікування, а також дотримання лікарських приписів можна оцінити по рівню ІФР-I в сироватці; проте в більш довгостроковій перспективі ефективність лікування потрібно контролювати шляхом точного вимірювання росту. Найбільш помітне збільшення швидкості росту відбувається в перші два роки лікування, хоча соматропін продовжують вводити до повного припинення росту. З огляду на вплив СТГ на щільність кісткової тканини і наслідки дефіциту СТГ у дорослих, лікування, можливо, слід продовжувати і довше. Однак у багатьох дітей з дефіцитом СТГ, особливо з ізольованим ідіопатичним дефіцитом СТГ, до моменту припинення лікування результати стимуляційних проб нормалізуються. Тому продовжувати лікування соматотропіном після припинення росту слід тільки в разі негативного результату стимуляційних проб.
Побічні ефекти [ред]
У дорослих при лікуванні соматотропіном виникають такі побічні ефекти, як набряки, синдром зап'ястного каналу, артралгія і міалгія. Ці реакції частіше виникають у літніх і огрядних хворих і зазвичай зникають при зниженні дози. Хоча СТГ, як контрінсулярнихгормонів, теоретично може порушувати толерантність до глюкози, при використанні рекомендованих доз це не має істотного клінічного значення.