Набряк мозку є неспецифічною реакцією тканин головно-го мозку на вплив факторів травматичного, гіпоксичного, токсичного або метаболічного характеру.
Оскільки набряк мозку є неспецифічною реакцією, він мо-же виникати при найрізноманітніших захворюваннях і станах - черепно-мозковій травмі, пухлини мозку, токсикозах різної етіо-логії, грипі, септичномустані і т.д. При цьому найбільшу роль відіграють порушення церебрального метаболізму і енергетики, повреж-дення транспортних функцій клітинних мембран, розлади моз-кового кровообігу, пошкодження гематоенцефалічного бар'єру.
Можна виділити 4 переважних механізму розвитку набряку головного мозку.
Клітинний - наслідок впливу на клітини мозку різних факторів, головним з яких є гіпоксія. При переході слідом-ствие гіпоксії на анаеробний метаболізм наступають розлади клітинного метаболізму, які полягають в порушенні роботи складної системи, що зберігає особливий гомеостаз всередині кліть-ки, і перш за все калієво-натрієвої помпи. При цьому відбуваються вихід з клітини у позаклітинне простір К + і заміна його Na + з позаклітинного простору; в результаті мозкова клітина, содер-жащая підвищену кількість натрію, починає посилено накап-Ліван воду. З'являється набряк мозку. Ця форма набряку мозку практи-но завжди генералізована і поширюється на всі відділи мозку.
Вазогенний, його основою є ураження судинної стінки і порушення проникності гематоенцефалічного бар'єру. Серед чинників, що призводять до пошкодження судинної стінки, треба упо-мянуть травму мозку, крововилив в мозок, пухлини та ін. При цьому рідина з внутрішньосудинного русла переходить в периваскулярні зони мозку; в результаті підвищується позасудинний онкотическое давши-ня, що сприяє посиленню гидрофильности тканин мозку.
Гйдростатіческій розвивається при порушеннях співвідношення при-струму і відтоку крові до головного мозку. Внаслідок ускладнення ве-нозний відтоку підвищується гідростатичний тиск на рівні венозної частини судин головного мозку.
Осмотический пов'язаний з порушенням осмотичного градієнта між-ду тканинами мозку і кров'ю (осмоляльность тканин мозку трохи вище, ніж крові), а також появою водної інтоксикації за рахунок гіперосмоляльності тканин мозку. Зустрічається при різних ме-таболіческіх енцефалопатії (гіперглікемія, ниркова і печеночіие-ва недостатність і ін.).
Ще раз підкреслимо, що можна говорити лише про преимуществен-ном механізмі, так як практично завжди в розвитку набряку мозку беруть участь всі елементи.
Клінічна картина. Набряк мозку не проявляється чіткої клини-чеський картиною. Можна виділити групи дітей з високою степу-нью ризику його розвитку: це діти до 2 років з неврологічною патолого-гією і діти з алергічною схильністю.
Говорячи про прояви набряку мозку, перш за все треба виділити симптоми, характерні для підвищення ВЧД (див. Розділ 11.4). При цьому можуть проявитися ознаки роздратування оболонок мозку (ри-гідности потиличних м'язів, симптоми Керніга і Брудзинського) і зміни периферичних рефлексів. Однак слід особливо відзначити її еконо-тить, що часто ще до значного підйому ВЧД набряк мозку можна запідозрити при появі ознак порушення свідомості у дитини (від легкої дезорієнтації і сомнолентності до глибокої коми).
Синдром дифузійного наростання неврологічної симптому-тики відображає поступове залучення в патологічний процес коркових, потім підкіркових і стовбурових структур мозку. Так, при набряку півкуль порушується свідомість, з'являються генерализован-ні судоми. При залученні підкіркових і глибинних структур спостерігаються симптоми психомоторного збудження, гіперкінези, судоми.
При значних збільшенні набряку мозку і підвищення ВЧД віз-можна дислокація різних частин мозку. Клінічним її прояв-ленням служить синдром здавлення стовбура і середнього мозку. При цьому можуть спостерігатися ознаки вклинення мозку у великий затилоч-ве отвір (бульбарний синдром). Основні симптоми вражений-ня середнього мозку - окуломоторний кризи з мідріазом і фіксації-їй погляду, підвищення м'язового тонусу аж до децеребрационной ригідності, розлади вегетативної регуляції (тахікардія, ко-лебанія АТ, гіпертермія). Гострий бульбарний синдром свідок-ствует про претермінальній підвищенні ВЧД, що супроводжується па-ням АД, брадикардією і гіпотермією, гіпотонією м'язів і арефлексія, порушенням ритму дихання з подальшим апное і повною зупинкою дихання.
Діагностика набряку мозку представляє певні труднощі. Можна виділити достовірні і допоміжні методи.
До достовірним методам, що дозволяє верифікувати діагноз набряку головного мозку, відноситься КТ, яка об'єктивно візуалізі-рует локалізацію, поширеність і вираженість набряку мозку, його дислокацію, а також дає можливість оцінювати ефект лікувальних заходів при повторних дослідженнях. Магнітно-резонан-сная томографія доповнює дані КТ в візуалізації дрібних структурних змін при дифузному ураженні і дозволяє диференціювати різні види набряку мозку.
У новонароджених і дітей до 1 року життя достовірну інформа-цію дає нейросонографія.
До числа допоміжних методів дослідження відноситься рент-Генографія кісток черепа в 2 проекціях, вона дозволяє оцінити віз-можна травматичні ушкодження, побічно запідозрити пови-шення ВЧД і явища дислокації. ЕЕГ доцільна при виявленні судом у хворого з набряком мозку. Важливе місце отво-диться офтальмологічного обстеження, при якому можуть бути виявлені набряк кон'юнктиви, підвищення внутрішньоочного тиску, набряк диска зорового нерва. Певне діагностичне зна-чення має люмбальна пункція, яка дозволяє проводити так-же диференціальну діагностику різних захворювань ЦНС.
Диференціальну діагностику проводять з патологічними станами, які супроводжуються порушеннями свідомості і судомами.
Часто при розгляді патогенезу і клінічної сімптоматі-ки набряку головного мозку окремо виділяють поняття «набряк» і «на-гупання» мозку. Одні дослідники розрізняють ці стани за механізмами виникнення, інші вважають їх стадіями одного про-процесу. На нашу думку, з клінічної точки зору поняття «набряк» і «набухання» головного мозку слід вважати практично рівнозначними і користуватися терміном «набряк головного мозку», який передбачає обидва ці стани.
Лікування набряку головного мозку має бути комплексним і на-правління на:
• зниження внутрішньочерепної гіпертензії;
• нормалізацію метаболізму і зменшення енергетичних по-потреб мозку;
• поліпшення церебральної циркуляції;
• зменшення проникності гематоенцефалічного бар'єру.
Принципи боротьби з підвищеним ВЧД описані в розділі 11.4. Тут лише зазначимо, що при набряку мозку перевагу слід віддавати Салуретики, таким, як фуросемід. Введення здійснюють з осторожнос-ма, при ретельному клініко-біохімічному контролі. Застосування при набряку мозку осмотичних діуретиків (манітол і ін.) Також тре-бует великої обережності, оскільки їх введення часто сопровож-дається ще більшою гидратацией тканин мозку. До них зазвичай Прибега-ють при неефективності терапії салуретиками і застосовують в поєднанні з останніми, обмежуючись замість болюсноговведення відразу великих доз - невеликими (0,25-0,5 г / кг через 8 ч). Більш без-запасних використання гліцерину (перорально або внутрішньовенно).
Одним з провідних напрямків в лікуванні набряку головного мозку є застосування кортикостероїдів, що перш за все пов'язано з їх потужним мембраностабилизирующим ефектом. Лікування корти-костероідамі слід починати якомога раніше і продовжувати не менше 1 тижня. В останні роки за краще використовувати дексаметазон. Його призначають за наступною схемою: початкова доза 2 мг / кг, через 2 ч 1 мг / кг, потім протягом доби через кожні 6 год по 2 мг / кг, далі 1 мг / кг протягом 1 тижня.
Крім кортикостероїдів, в лікуванні набряку мозку широко викорис-ся інгібітори протеаз в високих дозах.
Важливе місце при лікуванні набряку мозку займає ШВЛ. При її про-веденні слід підтримувати Ра02 на рівні 100-130 мм рт. ст. по можливості уникаючи зайвої гіпероксії. Дуже важливо під хаті-жание гіперкапнії проводити ШВЛ в режимі помірної гіпервен-тиляцію (Ра02 на рівні 28-30 мм рт. Ст.). Зменшити при набряку моз-га напруга вуглекислоти в артеріальній крові доцільно з декількох точок зору. Перш за все гіпокапнія супроводжується зниженням ВЧД. При будь-якому ураженні мозку внаслідок порушен-ний кровообігу і метаболізму спостерігається виражений аці-доз мозкової тканини, що призводить до порушення клітинних мембран. Гіпервентиляція сприяє зрушенню pH в бік алкалозу, а зна-чит, нормалізації мембранних процесів. Особливо підкреслимо, що при проведенні ШВЛ слід по можливості підтримувати Неви-сокое піковий тиск на вдиху, оскільки з підвищенням внутригрудного тиску утруднюється венозний відтік з мозкових сосу-дів і тим самим нівелюється позитивний вплив гипокапнии на внутричерепную гіпертензію.
При інфузії перевагу віддають препаратам, поліпшує реологію крові (інфукол, альбумін); застосування декстранів має бути лімітоване через їх можливого негативно-го дії на показники гемостазу. Гіпоосмоляльние по отноше-нию до плазми крові інфузійні розчини (5% розчин глюкози, розчин Рінгера) повинні використовуватися вкрай обережно і толь-ко за показаннями, так як вони здатні різко збільшити гідрату-цію мозкової речовини (варіант цитотоксического набряку).
Важливо забезпечити спокій клітинам головного мозку за допомогою розумі-ренной седації. Вона здійснюється переважно бензодиазепинами (мідазолам або діазепам внутрішньовенно 0,2 мг / кг) або за допомогою на-гою барбітуратів. Недоліком останніх є їх здатність викликати виражену гіпотензію, а також непредс-казуемая тривалість депресії свідомості після закінчення введення. В останні роки все частіше для седації використовується по-стояти інфузія пропофолу (діпріван, Рекофол і ін.) Зі швидкістю 1-2 мг / кг на годину. Завдяки унікальним властивостям пропофолу про-буждение хворого відбувається практично одночасно з вікон-чаніем інфузії.
Важливе місце при лікуванні набряку мозку займає гіпотермія, яка знижує швидкість обмінних процесів в мозковій тканині, має захисну дію при ішемії і стабілізуючий віз-дію на мембрани і ферментні системи. В даний час застосовується помірна гіпотермія (33-34 ° С), особливо при ви-соком ризик розвитку церебральної ішемії. Вказаного рівня легко досягти навіть за допомогою пасивного охолодження дитини. Він ефективний і в той же час не пов'язаний з важкими гомеостаті-ними порушеннями в організмі хворого, як це зазначається при глибокій гіпотермії. Для створення гіпотермії голову (кра-ніоцеребральная гіпотермія) або тіло (загальна гіпотермія) обклейте-дивают бульбашками з льодом, обертають вологими простирадлами. Ще більш ефективно обдування вентилятором або за допомогою спеціальних апаратів. Безпечне застосування гіпотермії забезпе-чується блокуванням захисних реакцій організму на охлаж-дення (поява тремтіння, розвиток гіперкатаболізму, звуження со-і порушення серцевого ритму); досягти цього можна за допомогою помірної седації і внутрішньовенного введення трамадолу (1 - 1,5 мг / кг).
У деяких випадках використовуються препарати, які нормалізують судинний тонус і поліпшують реологічні властивості крові (трентал, кавінтон), а також стабілізують клітинні мембрани.
З типових помилок при лікуванні набряку мозку насамперед сліду-ет згадати прагнення до зайвої дегідратації організму дитин-ка. З урахуванням автономності головного мозку (в відношенні, в приватно-сті, системи кровообігу) і його здатності до ауторегуляції необхідно відмовитися від грубих втручань, які можуть за-пускати цілий ряд патологічних реакцій. Особливо важливо хаті-гать при використанні діуретиків стану дегідратації, кото-рої часто ще більше посилює наявні при набряку мозку порушення. Інша типова помилка - проведення ШВЛ в режимі вираженою гіпервентиляції і гипокапнии (Ра02 25 мм рт. Ст. І нижче). Такий режим посилює порушення циркуляції головного мозку. Погіршення її можливо і при застосуванні гіпервентиляційних режимів І ВЛ з високим тиском на вдиху. Ці режими спо-собствуют підвищення внутригрудного тиску, а значить, затруд-рівняно венозного відтоку з мозкових судин, наслідком чого буває збільшення внутрішньочерепного тиску.
Прогноз при набряку мозку багато в чому залежить від адекватності про-водимо терапії, так як це стан завжди небезпечно для хворого. Набряк або здавлення життєво важливих центрів стовбура мозку являють-ся найбільш частою причиною смертельного результату. Здавлення частіше відбувається у дітей старше 2 років, так як в більш ранньому віці су-ществуют умови для природної декомпресії за рахунок збільшен-ня ємності субарахноїдального простору, податливості швів і джерелець. Один з можливих результатів набряку - постгіпоксічес-кая енцефалопатія. Про несприятливий прогноз свідчать тонічні судоми по типу децеребрационной ригідності, появ-ня патологічних рефлексів новонароджених, зникнення спонтанної активності на ЕЕГ. Обтяжує прогноз приєднання інфекційних ускладнень у вигляді менінгіту, енцефаліту і менінгоенцефаліту.