код для вставки на форум:
Шок - клінічний стан, пов'язане зі зменшенням ефективного серцевого викиду, порушенням ауторегуляції микроциркуляторной системи і характеризується генералізованим зменшенням кровопостачання тканин, що веде до деструктивних змін внутрішніх органів.
На підставі особливостей етіології і патогенезу розрізняють наступні види шоку: гіповолемічний, нейрогенний, септичний, кардіогенний і анафілактичний.
1. Гіповолемічний шок. В основі цього виду шоку лежить:
-зменшення обсягу крові в результаті кровотечі (як зовнішнього, так і внутрішнього);
-надмірна втрата рідини (дегідратація), наприклад, при діареї, блюванні, опіках, надмірному потовиділенні;
-периферична вазодилатація. Генерализованное розширення дрібних судин веде до надмірного депонуванню крові в периферичних судинах. В результаті цього відбувається скорочення ефективного об'єму крові, що супроводжується зменшенням серцевого викиду (периферична циркуляторная недостатність). Периферична вазодилатація може виникати при дії метаболічних, токсичних або гуморальних факторів.
2. Нейрогенний шок. Звичайний непритомність - одна з форм нейрогенного шоку; даний стан самостійно проходить, тому що при падінні людини на підлогу в лежачому положенні збільшується венозний повернення до серця і, таким чином, відновлюється серцевий викид. В якості різновиду цього виду шоку можна розглядати травматичний шок, пусковим моментом якого є надмірна афферентная (переважно больова) імпульсація. У деяких випадках він може спостерігатися при неадекватній анестезії або пошкодженні спинного мозку і периферичних нервів.
3. Септичний шок. При септичному шоці циркулює бактеріальний ендотоксин (ліпополісахарид) зв'язується з CD14 рецепторами макрофагів, що призводить до масивного викиду цитокінів, особливо TNF (чинник некрозу пухлини), основними проявами дії якого є зміна проникності судин і внутрішньосудинне зсідання крові. При септичному шоці найбільш виражений ДВС-синдром, тому що бактеріальні ендотоксини володіють прямою дією на систему згортання крові. Внаслідок цього для септичного шоку характерними є: некроз передньої долі гіпофіза, некроз і крововиливи в наднирники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальні некрози нирок.
4. Анафілактичний шок. В основі розвитку анафілактичного шоку лежить гіперчутливість реагинового (1) типу, обумовлена фіксацією IgE на базофилах крові і тканинних базофілів. При повторному введенні антигену розвивається реакція антиген / антитіло на поверхні цих клітин, що призводить до масованого викиду в тканини БАР (біологічно активних речовин - гістаміну, брадикініну і лейкотрієнів), які вивільняються при дегрануляції тканинних базофілів і базофілів крові і викликають розширення прекапілярів і "злив "крові в систему мікрогемоциркуляторного русла. Падіння артеріального тиску призводить до включення компенсаторних механізмів - катехоламінів, які покликані посилити скоротливу діяльність серця (збільшити хвилинний обсяг) і викликати спазм артеріол, забезпечивши тим самим відновлення АТ. Однак, при анафілактичний шок "катехоламінова буря", як правило, неефективна, тому що попередній викид гістаміну викликає блокаду. і? рецепторів. Масований викид гістаміну зумовлює також розвиток спазму гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм) і кишечника, аж до розвитку картини гострої кишкової непрохідності.
5. Кардіогенний шок. Кардіогенний шок виникає при вираженому зменшенні серцевого викиду в результаті первинного ураження серця і різкого зниження скорочувальної здатності шлуночків, наприклад, при гострому інфаркті міокарда, гострому міокардиті, визначених видах аритмій, гострої перфорації клапанів, швидкому накопиченні рідини при ексудативному перикардиті. Одним з видів кардіогенного шоку є обструктивний шок, при якому має місце перепона для кровотоку в серці або великих легеневих артеріальних судинах. Це спостерігається при масивній легеневій емболії або великому тромби лівого передсердя, що закриває отвір мітрального клапана. Виражене порушення наповнення шлуночків, що спостерігається при здавленні (тампонаде) серця вилилась кров'ю (при розриві серця) або запальною рідиною (ексудативний перикардит), призводить до істотного падіння серцевого викиду.
Примітка 1: При шоці, що розвивається через первинного зниження серцевого викиду, тиск в яремній вені збільшено. При шоці, що розвивається через зниження венозного повернення, тиск в яремній вені знижено.
Примітка 2: Зниження кровотоку призводить до подальшого його зниження, тобто виникає порочне коло (наприклад, сладжування еритроцитів, ішемія міокарда, шокова легеня, ішемія кишечника). Це призводить до необоротного шоку.
Примітка 3: Генерализованная гіпоксія тканин призводить до появи прогресуючого ацидозу.
Клініко-морфологічні зміни при шоку
В основі будь-якого виду шоку лежить єдиний складний багатофазних механізм розвитку. Для раннього періоду шоку характерні відносно специфічні ознаки, зумовлені особливостями етіології і патогенезу. У пізньому періоді шоку відносна специфічність ознак, обумовлених особливостями його етіології і патогенезу, зникає, його клініко-морфологічні прояви стають стереотипними.
Розрізняють три стадії розвитку шоку:
1. Стадія компенсації: у відповідь на зменшення серцевого викиду активується симпатична нервова система, що призводить до збільшення частоти скорочення серця (тахікардія) і викликає констрикцию периферичних судин, тим самим, підтримуючи тиск крові в життєво важливих органах (мозку і міокарді). Найперша клінічне свідчення шоку - швидкий з малою амплітудою (ниткоподібний) пульс.
Периферична вазоконстрикція найбільш виражена в найменш життєво важливих тканинах. Шкіра стає холодною, з'являється липкий піт, що є ще одним раннім клінічним проявом шоку. Вазоконстрикция в ниркових артеріолах зменшує тиск і швидкість клубочкової фільтрації, що призводить до зменшення утворення сечі. Олігоурія (мала кількість сечі) являє собою компенсаторний механізм, спрямований на збереження рідини в організмі. Термін преренальная уремія використовується для позначення стану олігоуріі, що виникає при дії всіляких позаниркових причин; ураження нирок на даній стадії не відбувається і стан швидко поліпшується при збільшенні серцевого викиду.
2. Стадія порушення кровотоку в тканинах: тривала надмірна вазоконстрикція призводить до порушення обмінних процесів в тканинах і зниження їх оксигенації, що тягне за собою перехід на анаеробний гліколіз з накопиченням в тканинах молочної кислоти і розвитком ацидозу, а також сладж-феномена (підвищення агрегації формених елементів крові). При цьому виникає перешкода для струму крові в капілярах. У випадку тяжких розладів кровотоку в тканинах виникає некроз клітин, який найбільш часто спостерігається в епітелії ниркових канальців.
3. Стадія декомпенсації: по мірі прогресування шоку відбувається декомпенсація. Рефлекторна периферійна вазоконстрикція змінюється вазодилатацією, ймовірно, в результаті наростання гіпоксії капілярів і ацидозу. Виникає генералізована вазодилатація і стаз (зупинка кровотоку), що веде до прогресивного падіння тиску крові (гіпотензії), поки кровопостачання мозку і міокарда не досягнуть критичного рівня. Гіпоксія мозку призводить до гострого порушення його діяльності (втрата свідомості, набряк, дистрофічні зміни і загибель нейронів). Гіпоксія міокарда веде до подальшого зменшення серцевого викиду і швидкої смерті.
Морфологічні зміни у внутрішніх органах при шоці
На аутопсії звертає на себе увагу перерозподіл крові з вираженим накопиченням її в судинах мікроциркуляторного русла. Порожнини серця і великих судин порожні, в інших кров знаходиться в рідкому стані. Спостерігається дилятация венул, більш-менш дифузна едема (набряк), множинні геморагії, мікроскопічно - склеювання еритроцитів в капілярах, мікротромби (сладж-феномен, ДВС-синдром). З інших пошкоджень необхідно відзначити множинні осередки некрозу у внутрішніх органах, де вони розташовуються вибірково навколо синусоїдногокапілярів, зазвичай прохідних для крові. Певні особливості морфологічної картини, що спостерігається при шоку у внутрішніх органах, дали підставу для застосування терміна "шоковий орган".
При шокової нирці макроскопічно корковий шар збільшений в обсязі, блідий, набряклий, на відміну від пірамід, що мають буро-червоний відтінок в результаті накопичення гемоглобіногенні пігменту і різкого повнокров'я Юкстагломерулярні зони внаслідок шунтування крові. Мікроскопічно виявляється недокрів'я кори, гострий некроз епітелію звивистих канальців з розривом базальних мембран канальців і інтерстиціальний набряк. В просвіті канальців видно білкові циліндри, гемоглобіногенні пігменти, слущенние розпадаються епітеліальні клітини. Ці ушкодження носять сегментарний і фокальний характер, тобто уражається тільки відрізок канальця, наприклад, дистальний і не всі нефрони, а окремі їх групи. Структура клубочків нирок, як правило, збережена, за винятком тих випадків, коли розвиваються симетричні кортикальні некрози. Така гостра тубулярная нефропатія супроводжується розвитком гострої ниркової недостатності. Але при своєчасній і інтенсивної терапії можливий успішний результат внаслідок регенерації зруйнованого епітелію.
У шоковому легкому (респіраторний дистрес-синдром [РДС]) визначаються нерівномірне кровонаповнення, явища ДВС-синдрому з сладжа еритроцитів і мікротромбами, множинні дрібні некрози, альвеолярний і інтерстиціальний набряк, осередкові крововиливи, серозний і геморагічний альвеоліт, формування гіаліноподібні (фібринових) мембран; при тривалому процесі дозвіл завжди йде через очаговую пневмонію.
У печінки: гепатоцити втрачають глікоген (світлі, оптично порожні, не сприймають забарвлення на жир і глікоген), піддаються гидропической дистрофії, виникає аноксичний некроз в центральній області печінкової часточки (центролобулярние некрози). Макроскопічно на розрізі печінка має вигляд жовтої мармурової крихти.
Зміни міокарда при шоці представлені дистрофічними змінами кардіоміоцитів зі зникненням в їх цитоплазмі глікогену і появою ліпідів, контрактурами міофібрил. Можлива поява дрібних вогнищ некрозу, переважно під ендокардит.
У шлунку і кишечнику виявляється безліч дрібних крововиливів в слизовому шарі в поєднанні з виразкою - їх називають "виразки стресу". Ішемічний некроз кишечника має важливе значення тому, що він часто посилюється вивільненням бактеріальних ендотоксинів (внаслідок попадання мікроорганізмів з кишечника в кровотік, де вони руйнуються імунною системою і системою комлемента), які ще більше погіршують стан.
Незважаючи на своєрідність, описані морфологічні зміни у внутрішніх органах не є абсолютно специфічними для шоку.
Прогноз при шоку залежить від декількох факторів, найважливіший з яких основна причина. Коли причину можна усунути (наприклад, при гіповолемії можна ввести рідину або кров), більшість пацієнтів залишаються в живих, навіть якщо вони знаходяться у важкому стані.
У видужуючих пацієнтів некротизовані клітини (наприклад, клітини ниркових канальців і клітини альвеолярного епітелію) зазвичай регенерують, і ці тканини відновлюють нормальну функцію. Пацієнти можуть гинути при неможливості усунення причини шоку (наприклад, при великому інфаркті міокарда) і при пізньому початку лікування, коли вже відбулося необоротне пошкодження тканини.