Для останніх років характерний значний інтерес до ролі мікроелементів у виникненні та перебігу патологічних процесів. Одночасно робляться спроби використання мікроелементів в якості самостійних засобів або в складі лікарських препаратів для лікування різних захворювань. Особливо широкі дослідження в цьому напрямку розгорнуті в геріатрії в зв'язку з порушеннями вмісту мікроелементів при старінні.
Дещо детальніше розглянемо роль цинку, кобальту, літію і деяких інших мікроелементів.
Необхідність цинку для нормального становлення і функціонування імунологічних механізмів вивчено досить добре. У мишей, яких з моменту народження протягом 8 тижнів утримували на харчовому раціоні з обмеженою кількістю цинку, відзначена залежна від ступеня обмеження затримка розвитку лімфоїдної тканини, особливо вилочкової залози і селезінки. У 4-тижневих мишей в селезінці знижено як абсолютне число АОК, так і їх число в розрахунку на 106 спленоцитів.
Дефіцитні по цинку раціони викликали у тварин, крім гноблення гуморального імунної відповіді, і значне зниження реакцій клітинного імунітету: пригнічення активності Т-кілерів при імунізації мишей алогенних клітинами лімфоми EL-4 і активності природних кілерів при схоронності антителозависимой клітинної цитотоксичності, гальмування реакцій Т-лімфоцитів щурів і мишей на ФГА і Кона і В-клітин на мітогени лаконокса (але не на ЛПС). У щурів, їжа яких була позбавлена цинку, знижена активність сироваткового тимического фактора. За даними R. S. Pekarek, клітинний імунітет до дефіциту цинку навіть більш чутливий, ніж гуморальний. Хронічна недостатність цинку в їжі порушує поглинальну, ферментативну (тест з відновленням нітросинім тетразолия) і бактерицидну функцію нейтрофілів у щурів, що пов'язують з пошкодженням мембран нейтрофілів, так як цинк має мембраностабілізуючу дію.
J. Fraker на підставі паралельного вивчення Т-хелперной функції мишей в тесті АОК-освіти (на ЕБ) та рівня кортикостерону в сироватці прийшов до висновку, що однією з можливих причин імуносупресії в умовах нестачі цинку може служити істотне підвищення рівня кортикостероїдів. У адреналектомірованних мишей дефіцит цинку викликає зниження числа АОК в 2 рази менш значне, ніж у мишей з збереженими залозами.
Таким чином, цинк коригує імуносупресію, обумовлену його дефіцитом. Відомості про імуностимулюючу вплив додаткових кількостей цього мікроелемента практично відсутні. Однак результати експериментів in vitro роблять таке припущення цілком імовірним.
Ми зустріли в літературі єдине повідомлення про прийом per os протягом місяця сульфату цинку практично здоровими добровольцями. Знижений вихідний рівень проліферативної відповіді лімфоцитів на ФГА при цьому значно підвищувався, а високий рівень відповіді - знижувався.
Ін'єкція тваринам сульфату або хлориду кобальту підвищує їх стійкість до експериментальної інфекції, викликаної мікобактеріями туберкульозу. пневмококком або збудниками черевного тифу.
Найцікавіші два комплексних з'єднання кобальту - його хлорид з метіоніном (Со-30) і діхлорнікотінамід (коамід), Імунотропних властивості цих препаратів детально вивчені А. І. Ніколаєвим в Узбецькому НДІ епідеміології, мікробіології та інфекційних захворювань.
Слід підкреслити, що в складі металлорганических з'єднань біологічна активність мікроелементів взагалі значно вище, ніж в складі неорганічних солей, хоча при ентеральному застосуванні, можливо, внаслідок розпаду комплексних сполук ця різниця істотно нівелюється.