Міхурово-сечовідний рефлюкс у дітей - причини, діагностика
Література, присвячена проблемі міхурово-сечовідного рефлюксу. настільки ж велика, як і суперечлива. Більш того, багато неясності, що стосуються необхідного обсягу обстеження та результатів інфекцій сечових шляхів, пов'язані саме з невизначеністю в самій наявності, тяжкості і перебігу міхурово-сечовідного рефлюксу. Чи не з'ясована зв'язок між міхурово-сечовідним рефлюксом і розвитком нефросклерозу. Але з деяких питань єдина думка все ж є.
Первинний міхурово-сечовідний рефлюкс - вроджена аномалія міхурово-сечовідного сегмента, не пов'язана з порушеннями в інших відділах сечових шляхів і іншими пороками розвитку. У нормі сечовід косо проходить через стінку сечового міхура, що виключає ретроградний струм сечі. Первинний рефлюкс зазвичай зникає у віці до 10 років. Навіть в найбільш важких випадках ймовірність самовільного дозволу становить 40-50%.
Коли ж міхурово-сечовідний рефлюкс виражений слабо, виявлено в перший рік життя або має односторонню локалізацію, вона перевищує 80%. Клінічне значення безсимптомного первинного міхурово-сечовідного рефлюксу у немовлят неясно. При первинному міхурово-сечоводо рефлкжс рідко розвиваються такі ускладнення, як протеї-Нурія, артеріальна гіпертонія або ниркова недостатність.
Вторинний міхурово-сечовідний рефлюкс розвивається при підвищенні внутріпузирного тиску, що може бути результатом порушень сечовипускання або анатомічних аномалій, в тому числі і обструкції сечових шляхів. Ще одна причина вторинного міхурово-сечовідного рефлюксу - синдром Хінман, або детрузорно-сфінктерного диссинергія. Ця придбана патологія, цілком ймовірно, має функціональну природу.
Через неузгодженість скорочення детрузора і розслаблення зовнішнього сфінктера сечівника мають місце неповне випорожнення сечового міхура, нетримання сечі і підвищення внутріпузирного тиску, як результат - міхурово-сечовідний рефлюкс, рефлюкс-нефропатія, гідронефроз. Якщо не усунути причину вторинного міхурово-сечовідного рефлюксу, то високий ризик пізніх ускладнень.
Поширеність міхурово-сечовідного рефлюксу серед населення в цілому точно не відома, але вона оцінюється в 1-2% і серед білого населення приблизно в 10 разів вище, ніж серед американських негрів. З віком частота міхурово-сечовідного рефлюксу знижується. Вельми вірогідна спадкова схильність, так як у братів і сестер дітей з міхурово-сечовідним рефлюксом в анамнезі він виявляється частіше (до 50% в залежності від віку).
Деякі фахівці радять виконувати мікційну цистоуретрографію всім братам і сестрам дитини з міхурово-сечовідним рефлюксом. Більш виважений підхід полягає в тому, щоб батьки і медичний персонал були інформовані про можливий ризик і відразу збирали у таких дітей сечу для посіву при будь-лихоманці неясного походження. До захворювань сечових шляхів, пов'язаних з підвищеним ризиком вторинного міхурово-сечовідного рефлюксу, відносяться мультікістоз нирок, обструкція мисково-сечовідного сегмента, синдром Голка-Барретта. Вроджені порушення можуть бути причиною як міхурово-сечовідного рефлюксу, так і клітинних механізмів, відповідальних за розвиток нефросклерозу.
УЗД плоду дозволяє вчасно запідозрити міхурово-сечовідний рефлюкс. За даними недавнього дослідження, при виявленні у плода розширення ниркової миски в 22% випадків після народження присутній міхурово-сечовідний рефлюкс; в таких випадках він був найбільш частою аномалією, зустрічаючись в 5 разів частіше як обструкції, так і дисплазії мисково-сечовідного сегмента і в 3 рази частіше ізольованого гідронефрозу. У той же час у 60% немовлят з міхурово-сечовідним рефлюксом його ознаки при проведеному в післяпологовому періоді УЗД були відсутні; таким чином, УЗД - ненадійний метод виявлення даної патології.
Міхурово-сечовідний рефлюкс є приблизно у 35% дітей з інфекціями сечових шляхів. Це усереднене значення не враховує, що з віком він зустрічається рідше (наприклад, при інфекціях сечових шляхів він виявляється у 70% грудних дітей, але тільки у 5% підлітків). З іншого боку, міхурово-сечовідний рефлюкс виявляють тільки у половини дітей з клінічними ознаками інфекції паренхіми, підтвердженої даними сцинтиграфії з 99mТс-дімеркаптосукцінатом.
Отже, міхурово-сечовідний рефлюкс не є необхідною умовою розвитку пієлонефриту. Для розвитку висхідній бактеріальної інфекції часто достатньо присутності збудника, здатного прикріплятися до стінок сечоводу.
Імовірність розвитку нефросклерозу у дітей з інфекцією сечових шляхів в поєднанні з міхурово-сечовідним рефлюксом становить 20-40%, але причинно-наслідковий зв'язок не доведена. У дітей з нефросклерозом міхурово-сечовідного рефлюксу може не бути, але це не означає, що його не було і раніше. Багато в чому ця невизначеність пов'язана з тим, що не до кінця встановлена і роль інфекції як фактора, що ініціює і стимулюючого нефросклероз. Для опису нефросклероза в поєднанні з протеїнурією, артеріальною гіпертонією і нирковою недостатністю, нерідко з фокально-сегментарним гломерулосклероз при біопсії нирки, було запропоновано використовувати термін «рефлюкс-нефропатія» замість терміна «хронічний пієлонефрит».
Але те, що міхурово-сечовідний рефлюкс сам по собі здатний викликати пошкодження нирки і нефросклероз, залишається недоведеним. З'явився інший, мабуть, більш точний термін - «постинфекционная нефропатія». Вважають, що інфекція може викликати ураження нирки як у поєднанні з міхурово-сечовідним рефлюксом, так і сама по собі, а міхурово-сечовідний рефлюкс - тільки в поєднанні з інфекцією і тільки обумовлений високим Унутрипузирна тиском (тобто вторинний рефлюкс).
Набагато небезпечніше внутрішньонирковий рефлюкс. при якому має місце зворотний потік сечі в ниркові сосочки. Він часто поєднується з важким міхурово-сечовідним рефлюксом, але це зовсім не обов'язково. Внутрішньонирковий рефлюкс найкраще видно при рентгеноконтрастной цистографії, але майже напевно багато випадків рефлюксу за допомогою цього методу не виявляються. Морфологічна основа для виникнення внутрипочечного рефлюксу - наявність сплощених, так званих складних ниркових сосочків, через які інфікована сеча може потрапляти в ниркову паренхіму.
Такі сосочки розташовані в області полюсів нирки. тут же зазвичай і розвиваються склеротичні зміни. У нирках здорових людей переважна більшість ниркових сосочків має опуклу форму, яка перешкоджає зворотному току сечі. У дітей з первинним міхурово-сечовідним рефлюксом, що поєднується з внутрішньониркового рефлюксом, високий ризик розвитку нефросклерозу.
Невідомо, детерміновано чи розвиток нефросклерозу у дітей з інфекцією сечових шляхів (незалежно від наявності міхурово-сечовідного рефлюксу) спадково. Широка поширеність міхурово-сечовідного рефлюксу серед хворих з інфекціями сечових шляхів може свідчити про його причинного ролі, а може просто бути методичною помилкою, тому що дослідження, спрямовані на виявлення міхурово-сечовідного рефлюксу, хворим з інфекцією сечових шляхів призначають частіше. Можливо, існують зміни на клітинному і молекулярному рівнях, що лежать в основі як розвитку нефросклерозу, так і міхурово-сечовідного рефлюксу. На користь цього свідчить багато. По-перше, нефросклероз частіше розвивається у дітей з вторинним рефлюксом на тлі аномалій розвитку нирок і сечових шляхів (мультікістоз нирок, синдром Голка-Барретта, клапани задньої частини сечівника, менінгоміелоцеле).
По-друге, у хворих з синдромом Аск-Упмарка сегментарная дисплазія нирки поєднується з міхурово-сечовідним рефлюксом і артеріальною гіпертонією. По-третє, хірургічні втручання або профілактичне призначення імуноглобулінів, спрямовані на зменшення захворюваності або прогресування нефросклерозу у дітей з інфекціями сечових шляхів і міхурово-сечовідним рефлюксом, часто неспроможні. По-четверте, в процесі морфогенезу нирки зачатки паренхіми і збиральної системи нирок взаємодіють, перебуваючи під впливом подібних молекулярних процесів.
В кінцевому рахунку, як міхурово-сечовідний рефлюкс. так і нефросклероз можуть бути обумовлені якоїсь аномалією розвитку нирок (наприклад, порушенням розгалуження мочеточникового виросту і, як наслідок, індукції метанефрогенной тканини) або якимось поки невідомим генетично контрольованим процесом на молекулярному рівні. Як би там не було, у грудних дітей найбільш високий ризик пізніх ускладнень.
