Мієлотоксичну анемії розвиваються в результаті впливу токсичного чинника і викликаний ним порушення інтермедіарного обміну речовин, що беруть участь в нормальному кровотворенні (залізо, мідь, кобальт, вітамін В12, фолієва кислота). Картина крові залежить від переважання того чи іншого анемізуючі фактора.
Тіреопрівний анемія може бути нормо-, гіпо- або гіперхромні ( «перніціозоподобного») характеру в залежності від недоліку тироксину або ахілії, зазвичай супутньої гіпотиреозу. Найкращий лікувальний ефект досягається від застосування комбінованої терапії - залізо і вітамін В12 в поєднанні з тиреоїдином (0,1-0,2 г три рази на день).
Анемія при нирковій недостатності в більшості випадків носить гіпохромний характер, властивий залізодефіцитним анемія (так званий хлоробрайтізм). Рідше розвивається гиперхромная макроцитарная, перніціозоподобная анемія. Від щирої анемії при нирковій недостатності слід відрізняти «неправдиву анемію», що є виразом так звані гіперплазміі, т. Е. Збільшення маси крові в результаті її розрідження плазмою, що спостерігається при сходженні набряків у осіб з нирковими захворюваннями (Олігоцитемічна гиперволемия). Патогенез анемії при нирковій недостатності складний. У тих випадках, коли у хворих нефритом спостерігається тривала макрогематурія, недокрів'я має постгеморрагіческій характер. У світлі нових даних про роль юкста-гломерулярного апарату нирок у виробленні еритропоетину плазми можна почути думку, що причиною анемії при нирковій недостатності є порушення функції нирок з вироблення еритропоетинів (див.). Безсумнівну роль у розвитку анемії при хронічному нефриті з азотемією грає і ураження шлунково-кишкового тракту (азотемической гастрит і ентероколіт).
Анемії при інфекційних хворобах за своїм патогенезу відносяться або до гемолітичних (малярія, анаеробна інфекція), або до анемії від порушеного кровотворення (внаслідок безпосереднього токсичного впливу збудників на кістковий мозок, наприклад вісцеральний лейшманіоз, бактеріальні септичні інфекції), або до залізодефіцитним анемія (туберкульоз, осередкові гнійні інфекції).
Анемії при ранової сепсисі і виснаженні виникають внаслідок поєднаної дії різних анемізуючі чинників - втрати крові, септичний стан, що приєднуються вісцеральні розлади (блювота, пронос), дистрофія органів. Картина крові характеризується гипохромной анемії з дегенеративними змінами з боку еритроцитів (пойкилоцитоз, анізоцитоз з переважанням макроцитів). Має місце сидеропенії. З боку білої крові спочатку визначається високий лейкоцитоз, що вказує на боротьбу організму з септичній інфекцією. У міру розвитку дистрофічних явищ лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що характеризує ареактівное стан організму. Стан кровотворення при раневом виснаженні відповідає загальному енергійно станом (гіпотермія, гіпотонія, адинамія, гіпоглікемія, гіпопротеїнемія та ін.), Яке визначає сутність рановий дистрофії.