Тіреопрівний анемія - анемія, роз-БЕЗПЕЧУЮТЬ на грунті гіпотиреозу. Експери-ментальні роботи підтверджують важливу роль гормону щитовидної залози - тиро-Ксін - в стимуляції нормального даху-творіння. Тварини, позбавлені щитовидної залози, швидко анемізуючі, введення ж препаратів щитовидної залози тіреоідектомірованним тваринам виліковує їх від явищ тіреопрівний кахексії, зокрема і від анемії.
Клінічна картина недокрів'я при мікседемі (гіпотиреозі) неоднорідна. Разли-ють три види анемії: 1) нормохромного (макроцитарну), 2) гіпохромну, 3) гіперхромних (перніціозоподобную).
Патогенез тіреопрівний анемії неодноро-ден. Вважають, що дефіцит тироксину при-водить до розладу утилізації специфи-чеських факторів кровотворення (заліза, фолієвої кислоти, вітаміну B12.
Лікування. Клінічний досвід показує, що при недокрів'ї, що протікає на тлі гіпотиреозу, найкращий ефект досягається шляхом застосування комбінованої терапії залізом і вітаміном B12 в звичайній дозуюч-ровке в поєднанні з тиреоїдином (0,1-0,2 г 3 рази на день).
Анемія при нирковій недостатності
Від щирого недокрів'я, що є наслідком ниркової недостатності (при хронічному нефриті, зморщеною нирці і т. П.), Слід відрізняти «неправдиву анемію», що залежить як від ступеня набряку шкіри і пло-хого кровонаповнення шкірних судин, так і від гідремії, т. е. набряку самої крові.
У більшості випадків анемія носить гіпохромний нормо-або мікроцітарная ха-рактер, властивий залізодефіцитної анемії. Однак у деяких хворих Хроні-ного нефритом з явищами ниркової НЕ-достатності розвивається гиперхромная макроцитарная, перніціозоподобная анемія.
Прижиттєве вивчення кістковомозкового кровотворення при анемії брайтіков (Г. А. Алексєєв) виявило картину глибокого розладу еритропоезу у вигляді порушення гемоглобінізаціі і затримки дозрівання еритробластів.
Який патогенез анемії брайтіков? За винятком порівняно рідкісних випадків, коли у хворих нефритом спостерігається дли-кові макрогематурия і недокрів'я в основному носить постгеморрагіческій харак-тер, анемія брайтіков є результатом аутоинтоксикации організму, пов'язаної з по-Чечня недостатністю.
Можна припустити, що певну роль у розвитку анемії брайтіков грає наблю-дающееся при азотемії поразку желу-дочно-кишкового тракту - азотемической гастрит і ентероколіт. Зміна функції шлунка, який стає по преимуще-ству екскреторне органом ( «шлунок мо-чітся», за образним висловом М. П. Кончаловського), а також кишечника не може не відбитися несприятливим чином на
секреції вільної соляної кислоти і гастромукопротеина, що в свою чергу долж-но привести до розладу всмоктування ж-леза.
У світлі нових даних про еритропоетин плазми (див. Вище) висказив-ється думка, що причиною анемії Брай-тиків може бути порушення функції юкстагломерулярного апарату нирок по виробленню еритропоетину.