Його вироблення залежить від осмотичного тиску плазми крові. У нормі величина осмотичного тиску становить 300 міліас / молі. Це тиску сприймають осморецептори, в яких є вакуоль. Якщо осмотичний тиск зменшується, то рідина виходить і вакуоль зморщується. Посилюється вироблення АДГ. Це сприяє більшому всмоктуванню води в дистальних відділах канальців нефрона. Якщо осмотичний тиск плазми крові підвищується, то буде зменшаться вироблення антидіуретичного гормону, і з організму буде виділятися більше води.
Регуляція виділення АДГ залежить від об'єму циркулюючої крові і тиску. Обсяг крові сприймають рецептори правого передсердя. Величину артеріального тиску відслідковують барорецептори дуги аорти і каротидного синуса. Збільшення тиск і об'єму циркулюючої крові гальмує вироблення антідуаретіческого гормону.
Також регуляція залежить від збудження хеморецепторів (при нестачі кисню або надлишку CO2 цей фактор сприяє посиленню вироблення АДГ. Антіотензін-2 також сприяє збільшенню вироблення АДГ. Болюче подразнення, фізичне навантаження, сон, введення морфію підсилюють виділення антідуаретіческого гормону. Однак прийом алкоголю є потужним гальмуючим фактором). Якщо виникає недолік вироблення цього гормону, то виникає нецукровий діабет (збільшення діурезу до 10-12 л / добу; відчуття спраги) При цьому в сечі не буде міститися глюкози, втрачаються чутливі рецептори до цього гормону -> нецукровий діабет.
У передній і задній частках гіпофіза виявлені апіоідние пептиди (ендорфіни). Ці речовини мають потужний знеболюючим фактором і нагадують наркотики. При виникненні почуття болю, вона проходить через деякий час якраз за рахунок них.
Ці гормони можуть бути нейромодуляторов і нейрорегулятора. Вони регулюють кровообіг, дихання і ендокринний відповідь.
Патологія гіпофіза - гіпофізарне ожиріння, виснаження (кахіксія). Зв'язок гіпофіза з гіпоталамусом здійснюється через гіпоталамогіпофізарного систему, яка закінчує своє формування до 13-14 років. Гормони передньої долі гіпофіза регулюються за рахунок нейромедіаторів: либеринов (кортиколиберин, тіроліберін, люліберін, фолліберн, соматолиберин, пролакто і меланоліберін) і статинів (соматостатин, пролактостатін, меланостатин). Ліберини і статини звільняються в нейрокапілярних синапсах, які утворюються на первинній мережі капілярів, сформованих гіпофізарної артерією. Потім ця кров йде по портальній системі судин в передню частку гіпофіза, де формується вторинна капілярна мережа. З вторинної капілярної мережі виникають венули, що йдуть до твердих мозковим оболчке (по аксонах клітин паравентрикулярного і супраоптического ядер, які і транспортуються в задню частку).
Гормони гіпофіза виділяються в міру необхідності і діють на інші (периферичні) залози. Виділення гормонів периферичних залоз - це механізм зворотного зв'язку.
Надпочеченікі - парний ендокринний орган, який розташовується у верхній ділянці нирок. Це подвійна залоза внутрішньої секреції. Кожен наднирник містить коркова і мозкова речовина; в них виробляються різні гормони, які надають різну дію. У кірковій речовині наднирників розрізняють 3 морфологічних зони - клубочкова, пучкова і сітчаста зони. Нормальна структура і функція пучкової і сітчастої зон підтримується за допомогою АКТГ. Всі гормони коркового речовини наднирника - це похідні холестерину. Холестерин синтезується безпосередньо в клітинах, зберігається в жирових краплях в цитоплазмі і звільняється під дією адренокортикотропного гормону. В мітохондріях холестерин перетворюється в прегненолон.
Клубочковая зона продукує мінералокортикоїди (альдостерон, кортіокстерон, дезоксикортикостерон).
Пучкова зона утворює глюкокортікоіди- гідрокортизон, кортизон (кортизол) і кортикостерон.
Сітчаста зона виділяє статеві гормони - андрогени, естрогени і прогестерон. У людини утворюється 0,2 мг альдостерону, 20 мг кортизолу, 3 мг - кортикостерону.
Фізіологічна дія минералкортикоидов.
1-Підсилюють реабсорбцію іонів Na
2-Підвищують секрецію іонів K
3-Стимулюють секрецію протонів водню.
Регуляція утворення альдостерону.
1) Активація системи «ренін - ангіотензин". Ренін утворюється в епітеліоїдних клітинах, в нирках. Вироблення реніну відбувається при зниженні тиску. На порушення симпатичної нервової системи. При нестачі Na в організмі. Ренін виділяється непосредствено в кров. Діє на ангиотензиноген. Перетворює його в ангіотензин-1, а потім в ангіотензин-2. Ангіотензин-2 - це судинозвужувальний засіб, стимулюючий вироблення альдостерону і підсилює утворення АДГ.
1. 2) Підвищення в плазмі концентрації іонів калію.
2. 3) Вплив адренокортикотропного гормону (АКТГ).
Якщо уражається клубочковая зона (пухлини, туберкульоз), то розвивається бронзова хвороба (хвороба Аддісона). У хворих відзначається слабкість, сонливість, зниження тиску. Характерним буде посилення пігментації шкіри завдяки посиленого утворення АКТГ. У хворих відбувається посилена втрата іонів Na, а іони калію і протони водню затримуються. Виникає гіперкалімія, що може викликати зупинку серця.
1 - Метаболічний (підсилюють розщеплення білків, сприяють утворенню глюкози з амінокислот (процеси глюконеогенезу), налагоджена глікогену, мобілізації жиру з депо і використання жирних кислот в процесі окислення).
2 - Антистресову дію (Гормон кортизол - забезпечує бадьорість і енергію).
3 - Пригнічує запалення і імунітет (як препарати лікувальної дії ревматичних хвороб, уражень печінки).
Хвороба Кушинга (бикообразний торс, збільшення обсягу живота, поява підшкірних розривів тканин, погане загоєння ран) - при надлишку глюкокортикоїдів.
Сітчаста зона забезпечує організм статевими гормонами, коли статеві залози функціонують недостатньо (в дитячому і старечому віці). Передчасне вікове дозрівання відбувається при надлишку цих гормонів. У надниркових залозах виникає адреногенітальний синдром (облисіння, зростання вусів, бороди, м'язів).
Мозкова речовина надпочеченіков виробляє адреналін і норадреналін, які відносяться до катехоламінів. Обидва утворюються з тирозину. У людини 80 - 90% адреналіну, і 10 - 20% норадреналіну. Фізіологічний вплив відбувається в залежності від типу блокаторів. Норадреналін - збуджує в основному альфа-1 рецептори і має судинозвужувальну дію. Адреналін викликає звуження судин шкіри і внутрішніх органів через альфа-1 адренорецептори. Але адреналін викликає розширення коронарних судин, судин скелетних м'язів і печінки також і через бета-2 рецептори. Обидва гормону викликають посилення функції серця (частоту, силу, збудливість і провідність). Обидва гормону посилюють роботу серця через бета-1 адренорецептор. Адреналін володіє вираженою дією на обмін речовин. Він підвищує основний обмін, стимулює глікогеноліз і мобілізацію вільних жирних кислот.
Цукор в крові підвищується за рахунок розпаду глікогену в печінці і м'язах.
Адреналін сприяє посиленню виділення глюкагону підшлунковою залозою; підсилює глюконеогенез.
В жировій тканині обидва гормону стимулюють гормонзавісімих липазу, необхідну для розщеплення 3-Ацілгліцеріни.
Ці гормони викликають розширення бронхів через бета-2 рецептори і гальмування м'язів шлунково-кишкового тракту через альфа-2 і бета-2 рецептори. Адреналін збуджує ЦНС і викликає почуття тривоги. Норадреналін викликає підвищення настрою і радість. Однак у великих кількостях норадреналін викликає агресивність і запальність.
Підвищення рівня вмісту цих гормонів настає при болю, втрати крові, підвищенні тиску, гіперглікемії.
Складається з двох частин, з'єднаних перешийком. Кожна частка складається з сферичних корінців фолікулів, які вистелені кубічним епітелієм і всередині заповнені колоїдом. Фолікул - це функціональна одиниця щитовидної залози. Він необхідний для утворення та накопичення тиреоїдних гормонів. Є також і парафолікулярние клітини, які виробляють кальцитонін, який в свою чергу регулює рівень Ca в організмі. Гормони щитовидної залози - похідні тирозину. Клітини фолікулів за допомогою йодного насоса здатні захоплювати іони йоду. Процес йодування тирозину - це процес вироблення гормонів. До тирозину приєднується один, два, три або чотири молекули йоду. Активними гормонами будуть трийодтиронін і тетрайодтіронін. Гормони зв'язуються з білком-колоїдом в тиреоглобулін. У міру необхідності відбувається виділення колоїду в кров, де є транспортний білок для тиреоїдних гормонів.
Гормони щитовидної залози здатні розчинятися в жирах і здатні проникати всередину клітини. Там вони зв'язуються з цитозольними рецепторами і «гормон - рецепторний» комплекс проникає в ядро і підсилює процеси транскрипції ДНК, що призводить до синтезу білка з посиленням обміну речовин, росту.
Типи дії гормонів щитовидної залози.
1. Метаболічний - підвищують основний обмін, збільшують поглинання кисню, сприяють утворенню тепла; підсилюють вуглеводний обмін, підвищуючи всмоктування глюкози в шлунково-кишковому тракті, підсилюють гліколіз і глюконеогенез; підсилюють катаболізм вільних жирних кислот зі зменшенням запасу жирів і ліпідів в крові; підвищують синтез і розпад білка.
2. Системне - безпосередньо посилюють частоту серцевих скорочень, побічно знижують периферичний опір судин за рахунок підвищення метаболізму в тканини. Серцевий викид і пульсовий тиск підвищується, але середній артеріальний тиск не змінюється. Підсилюють легеневу вентиляцію, секрецію і моторику шлунково-кишкового тракту; підвищують активність ЦНС і підвищують тривожність.
3. Розвиток організму - сприяють зростанню скелета в дитячому віці і забезпечують нормальний розвиток мозку в постнатальному періоді.
Недолік гормону призводить до карликовості і одночасно до тупості.
Надлишок виділення гормону щитовидної залозою призводить до розвитку тиреотоксикозу і виникає характерне зміна, пов'язане з надмірним виділенням цих гормонів. При цьому захворюванні люди погано переносять тепло і володіють пітливістю, підвищується апетит і людина втрачає вагу, частота скорочень серця збільшується. Така людина має нервозністю і емоційною лабільністю, у нього виникає м'язова слабкість, втома і безсоння. Характерним симптомом є витрішкуватість. При зниженні вироблення гормону виникає гіпотиреоз, при якому рівень обміну речовин знижується, виникає непереносимість холоду, зниження потовиділення, маса ваги наростає без споживання їжі. Спостерігається уповільнення мовлення, руху, мислення; сонливість.
Мукополісахариди затримуються в інтерстиціальних просторах, що викликає слизовий набряк. Гіпофункція щитовидної залози - проявляється як ендемічний зоб (може бути пов'язана з недостатністю йоду). Щитовидна залоза при цьому розростається.
Гормональна регуляція кальцію в організмі.
Кальцій в організмі міститься в. кістках скелета - 1кг, всередині клітин і в позаклітинній рідині - 2,5 ммоль / л. але половина цієї кількості пов'язане з білками.
1) При зниженні кальцію в плазмі крові (гіпокальціємія) підвищується збудливість нервів і м'язів, а також відбувається підвищення чутливості в нервах (парастезии). Гіперкальціємія пригнічує збудливість нервів і м'язів.
2) Внутрішньоклітинний кальцій необхідний для збудження і м'язового скорочення.
3) Бере участь в процесах звільнення медіаторів в нервових закінченнях і секреторних процесах в ендокринних і екзокринних залозах.
4) Для процесів згортання крові.
Регуляція - паратгормоном околощитовідних залоз, вітаміном Д, кальцитонином.
Паратгормон підвищує рівень кальцію в плазмі за рахунок:
-стимуляції звільнення кальцію з кісток, активування діяльності остеокластів на кістковому матриксі,
-посиленню всмоктування кальцію в канальцях нирок,
-посиленню виділення фосфату нирками, що запобігає утворенню нерозчинного фосфату кальцію,
-сприяння перетворення вітаміну Д в активну форму (гідроксихолекальциферол).
Вітамін Д - підвищує рівень кальцію і фосфатів в плазмі. Це досягається наступним шляхом:
-підсилює всмоктування кальцію в кишечнику,
-посилення всмоктування фосфатів в кишечнику,
-посилення реабсорбції кальцію і фосфату в канальцях нирок,
-посилення остеокластичної розробці кальцію і фосфату з кісткової тканини і переведення цих іонів в плазму.
Вітамін Д сприяє мінералізації знову утворених остеоід, яким необхідний кальцій і фосфати. (Це важливо в дитячому віці при формуванні скелета).
Кальцитонін - утворюється C-клітинами щитовидної залози. Діє на кістки, зменшуючи звільнення кальцію, тому знижує концентрацію кальцію в плазмі крові. Іони фосфатів всередині клітин необхідні як кофакторів ферментів, так і для процесів фосфорилювання.
Паратгормон зменшує рівень фосфатів у плазмі, а вітамін Д - підвищує.