Гормони філогенетично є дуже давньою формою міжклітинної взаємодії. Вони можуть вироблятися в будь-якому організмі: многоклеточном і найпростішому і навіть клітинами рослин. В процесі еволюції з'явилася чітко виражена клітинна диференціація, сформувалися залози внутрішньої секреції, виникла система гормональної регуляції, порушення якої може бути однією з причин виникнення ендокринних захворювань.
Синтез і секреція гормонів регулюються нервовою системою або безпосередньо, або через виділення інших гормонів або гуморальних факторів. Роль «ендокринного мозку», яку довгий час приписували гіпофізу з його потрійними гормонами, що регулюють діяльність периферичних залоз внутрішньої секреції, в даний час відводять особливої «гіпофізіотропной» області гіпоталамуса.
Саме тут численні і різноманітні нервові сигнали найчастіше трансформуються в гуморальні. У гіпоталамусі концентруються нейрони, які виділяють у відповідь на що приходять ззовні імпульси або нейромедіатори особливі рилізинг-гормони в кров портальної системи гіпофіза. Ці рілізінггормона діють на специфічні клітинні популяції передньої долі гіпофіза, стимулюючи або гальмуючи виділення гіпофізарних гормонів.
Під суворим контролем гіпоталамуса функціонують гіпофіз-надниркова, гіпофізарно-тиреоїдна і гіпофізарно-гонадна системи. Роль гіпоталамічних факторів не обмежується тільки впливом на функції периферичних залоз внутрішньої секреції. Відомо, що кортикотропін-рилізинг-гормон в експерименті активує і координує адаптивні метаболічні і поведінкові реакції при стресових ситуаціях, т. Е. Його активність має певне значення в поведінкових реакціях. Порушення секреції цього нейропептиди відзначено при депресії.
Зміна секреції гіпоталамусом нейропептидів в певних умовах призводить до патології функції гіпофіза. При цьому можлива секреція гіпофізарних гормонів зі зниженою біологічною активністю. Особливу роль в симптоматиці захворювань грають і аномальні структури гіпофізарних гормонів. Відомо, що, наприклад, пептидні фрагменти соматотропіну надають цілком певне біологічне дію: фрагмент 31-44 володіє високою жиромобилизующего активністю, 77-107 проявляє велику ростовую активність, 44-77 призводить до зниження толерантності до глюкози, викликає гіперглікемію.
Ряд залоз внутрішньої секреції отримує і пряму секреторну іннервацію (наприклад, мозковий шар надниркової залози, епіфіз). В інших випадках (наприклад, для щитовидної залози) така іннервація грає другорядну роль, оскільки основним регулятором активності залози виявляється тропний гормон гіпофіза (в даному випадку тиреотропин).
Складній системі регуляції підпорядковується секреція інсуліну. Її швидкість, як і клітинний цикл в-клітин, крім глюкози, регулюється і іншими факторами: глюкагоном, соматостатином, панкреатическим полипептидом.
Нещодавно ізольований з підшлункової залози новий нейропептид - Галанін, який пригнічує секрецію інсуліну, пригнічує вивільнення соматостатину при одночасному стимулюванні секреції глюкагону. Його виділення відбувається в нервових волокнах острівців підшлункової залози. Виснаження секреції інсуліну внаслідок периферичної резистентності і тривалої гіперінсулінемії може виникнути тільки в острівцях, генетично схильних до порушення функції.
На прикладі опису механізмів регуляції секреції інсуліну можна простежити складний шлях взаємодії цілого ряду чинників на рівні підшлункової залози і їх можливу участь у патогенезі порушень.
Гуморальні фактори також є важливою ланкою патогенезу багатьох ендокринних захворювань. Так, зростання і розвиток дитини залежать не тільки від секреції гіпофізом гормону росту, але і від стану посередницьких механізмів - зокрема від рівня в крові інсуліноподібний фактор росту (соматомедину С). Соматомедин - біологічно активні поліпептиди, що виробляються в печінці та нирках у відповідь на стимуляцію соматотропного гормону (СТГ) і володіють ростовими та інсуліноподібний дією.
Залежно від своєї гідро- або ліпофільності гормони циркулюють в крові або у вільному, або в пов'язаному зі специфічними білками вигляді. Зв'язок з білками уповільнює метаболізм і інактивацію гормонів.