Основні аспекти патогенезу трофічних виразок
Причинами виникнення трофічних виразок є порушення венозного кровообігу, що виникають при варикозної і посттромбофлебітичній хворобах. В результаті клапанної недостатності підшкірних, перфорантних та глибоких вен порушується відтік крові з кінцівок, формується хронічна венозна гіпертензія, яка ініціює в подальшому ланцюг патологічних реакцій, що призводять до трофічних змін і виразці.
Тривало існуюча флебогіпертензія збільшує капілярну фільтрацію, яка призводить до дисбалансу між гідростатичним іколоїдних осмотичним тиском - формується набряк. Дисфункція ендотелію мікроциркуляторного русла супроводжується трансендотеліальной міграцією лейкоцитів. Наявні на поверхні ендотеліальних клітин адгезивні молекули вибірково зв'язуються з певними типами лейкоцитів (Т-лімфоцити і макрофаги). Фіксовані в капілярі лейкоцити стають причиною обструкції судини, зниження капілярного кровотоку і розвитку мікронекрозів тканин. Виділяються з активованих лейкоцитів токсичні метаболіти і протеолітичні ферменти призводять до розвитку хронічного запалення і безпосередньо впливають на розвиток некрозу шкіри. Крім того, екстравазація білка в перевазальное простір призводить до накопичення фібрину в тканинах з утворенням "фібринових манжет" навколо капілярів, що погіршує метаболічні порушення в тканинах, стимулюючи епідермальний некроз.
Важливу роль в розвитку ліподерматосклероза і виразок грає артеріол--венулярное шунтування. Цей процес, індукований венозної гіпертензією окклюзией капілярного русла, посилює процес ішемії шкіри і м'язів.
На тлі гіпоксичних змін в тканинах у хворих порушується функція периферичних нервових стовбурів, що проявляється розвитком дистальної полінейропатії, що надає несприятливий вплив на клінічний перебіг трофічних виразок.
клініка захворювання
Формування венозної трофічної виразки відбувається, як правило, в декілька етапів. Спочатку на шкірі гомілки, зазвичай в області медіальної кісточки, формується ділянку гіперпігментації, виникнення якої пов'язано з депозіціей в дермі пігменту гемосидерину (продукт деградації гемоглобіну). Через деякий час в центрі пігментованого ділянки ущільнений ділянку шкіри, який набуває білястий, лаковий вигляд, що нагадує НАТЕК парафіну. Розвивається так звана "біла атрофія" шкіри, що можна розглядати як передвиразковий стан.
Надалі мінімальна травма призводить до виникнення виразкового дефекту, який при своєчасному лікуванні досить швидко закривається. В іншому випадку площа і глибина виразки прогресивно збільшуються, приєднується перифокальная запальна реакція м'яких тканин - гострий індуративний целюліт. Можливо вторинне інфікування з розвитком локальних і системних гнійно-запальних ускладнень.
Ряд факторів впливає на швидкість формування трофічної виразки. Перш за все це характер патології - при посттромбофлебітичній хвороби виразки утворюються в кілька разів швидше, ніж при варикозної. Крім того, несприятливими обставинами є надмірна вага, тривалі статичні навантаження і підйом вантажів, недотримання лікарських приписів.
принципи діагностики
Трофічні виразки найчастіше ускладнюють перебіг основного захворювання - варикозної або посттромбофлебітичній хвороби. Достовірними ознаками зв'язку трофічних порушень шкіри з хронічною венозною недостатністю є:
1. Об'єктивні критерії ураження венозної системи (варикозні вени, локалізуються як в типових - внутрішня поверхня стегна, задня і медійна поверхні гомілки, так і атипових - черевна стінка, пахова і інадпаховая області - місцях).
2. Наявність в анамнезі підтвердженого тромбозу глибоких вен або ситуацій, що вказують на його високу ймовірність (переломи кісток нижніх кінцівок, тривала іммобілізація, травматичні абдомінальніхірургічні втручання, пункції і катетеризація вен нижніх кінцівок і ін.).
Остаточне судження про природу трофічної виразки виноситься після отримання даних інструментальної діагностики.
У хворих з венозними виразками як скринінг-методу можна з успіхом застосовувати ультразвукову доплерографію. Завданнями дослідження є:
- визначення характеру венозної патології (варикозна і посттромбофлебітична хвороба);
- оцінка стану магістральних артерій.
Більш інформативним методом є ультразвукове дуплекснеангіосканування з кольоровим кодуванням потоків крові, що дозволяє:
- точно оцінити прохідність і стан клапанного апарату магістральних вен;
- визначити причини клапанної недостатності глибоких вен (варикозна або посттромбофлебітична хвороба);
- виявити основні джерела низького віно-венозного скидання (в т.ч. локалізувати неспроможні перфорантних вени по відношенню до трофічної виразці);
- виявити атеросклеротичні зміни магістральних артерій кінцівок.
Ангіосканування є обов'язковим при недостатній попередньої допплерографії, а також у всіх пацієнтів, яким планується оперативне втручання на венозній системі.
Допоміжними методами діагностики є радіонуклідна і рентгеноконтрастная флебографія. Вони застосовуються в складних діагностичних ситуаціях, а також при підготовці хворих до реконструктивних абоендоскопічних втручань.
Методи консервативного лікування
Консервативна терапія є першим етапом лікування пацієнтів. Основні її цілі: зниження проявів ХВН, загоєння трофічної виразки або зменшення її площі, підвищення якості життя пацієнтів. Сучасна програма лікування трофічних виразок венозної етіології базується на принципі етапності. Першочерговим завданням є закриття виразки. В подальшому необхідно проведення різних заходів, спрямованих на профілактику рецидиву і стабілізацію патологічного процесу. На початковому (ініціальної) етапі консервативного лікування, коли практично у всіх хворих превалюють симптоми гострої запальної реакції в області трофічної виразки з фібринозно-гнійними виділеннями з неї, необхідно дотримуватися такої схеми лікування.
1. Антибіотикотерапія.
Для проведення антибіотикотерапії ми, як правило, використовували цефалоспорини I-II покоління, оксацилін, або амоксицилін.
2. Нестероїдні протизапальні та десенсибілізуючі засоби, антигістамінні препарати.
Застосування препаратів цих груп дозволяє купірувати або значно зменшити прояви целюліту і екзематозного дерматиту, які, як правило, ускладнюють перебіг захворювання в цій стадії.
3. Препарати для місцевого лікування.
Вибір засобів топічної терапії грунтується на обліку фаз раневого процесу і наступних основних вимог до препаратів для місцевого лікування трофічних виразок.
В першу фазу ранового процесу:
- антимікробну активність;
- протизапальна активність;
- сорбирующие ефект;
- відсутність алергічних реакцій на препарат;
- знеболюючу дію.
У другу і третю фазу раневого процесу:
- гранулюючих ефект;
- епітелізіруется ефект;
- антимікробну активність;
- відсутність алергічних реакцій на препарат;
- знеболюючу дію.
В першу фазу ранового процесу, з огляду на наявність вираженої ексудації і фібринозно-некротичного нальоту на дні трофічної виразки, використовуються в якості топічних засобів водорозчинні мазі з левоміцетином, розчини антисептиків (диоксидин, повідон-йод), сорбирующие пов'язки, а також ферментативні препарати (трипсин, хімотрипсин та ін.).
Використовуючи вищенаведений алгоритм лікування, вдається купірувати явища гострого запалення і добитися часткової грануляції виразкової поверхні в середньому за тиждень.
Лікувальна програма будується в залежності від стадії виразкового процесу.
Фаза ексудації характеризується рясним раневим виділенням, вираженої перифокальною запальною реакцією м'яких тканин і частою бактеріальної обсемененностью виразки. Головним завданням лікування в цих умовах є санація трофічної виразки від патогенної мікрофлори і некротичних тканин, а також придушення системного і місцевого запалення.
Всім пацієнтам на 10-14 днів рекомендують напівпостільний режим в домашніх або лікарняних умовах. Основними компонентами терапії є антибіотики широкого спектру дії фторхинолонового (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин і ін.) Або цефалоспоринового ряду (2-го і 3-го поколінь). Антибіотики доцільно призначати парентерально, хоча в ряді випадків допускається і пероральний їх прийом. З огляду на часті асоціації патогенних мікроорганізмів з бактероідной і грибковою флорою, антибактеріальну терапію доцільно підсилити, включивши в неї протигрибкові препарати (флюконазол, ітраконазол та ін.) І похідні нітроімідазолу (метранидазол, тинидазол і ін.).
Активне запалення періульцерозного тканин і виражений больовий синдром визначають доцільність системного застосування неспецифічних протизапальних засобів, таких як диклофенак, кетопрофен і ін.
Системні і локальні гемореологічні порушення слід коригувати шляхом інфузій антиагрегантів (реополіглюкін в поєднанні з пентоксифіліном).
Сенсибілізація організму в результаті масивної розробці структур з антигенну активність (фрагменти білків мікроорганізмів, продукти деградації м'яких тканин та ін.), Синтез великої кількості медіаторів запалення (гістамін, серотонін та ін.) Є абсолютними показаннями до проведення десенсибілізуючої терапії (Н1-гістамінові блокатори) . Досить ефективно проведення з цією метою сеансів гемосорбції.
Найважливішу роль відіграє місцеве лікування трофічних виразок. Воно включає в себе щоденний двох-триразовий туалет виразкової поверхні. Для цього слід використовувати індивідуальну м'яку губку і антисептичний розчин. В якості останнього можуть бути рекомендовані як офіційні засоби (димексид, диоксидин, хлоргексидин, Цитеал, еплан і ін.), Так і розчини, приготовані в домашніх умовах (слабкий розчин перманганату калію або фурациліну, відвару ромашки або череди). Після механічної обробки на трофічну виразку слід накласти пов'язку з маззю водорозчинній, що володіє осмотической активністю (левосин, льовомеколь, діоксіколь та ін.). При наявності переульцерозного дерматиту навколо трофічної виразки доцільно накласти кортикостероидную або цінкооксідную мазь.
У разі вираженої ексудації виникає необхідність використання сорбирующих пов'язок. Останні можуть бути представлені багатошаровими мембранами з вугільним сорбентом (карбонет). Тим часом, з огляду на високу собівартість подібних пов'язок в повсякденній медичній практиці, в якості сорбирующих ранових покриттів з успіхом можна використовувати дитячі памперси або гігієнічні прокладки.
Еластичний бандаж є необхідним на весь період лікування.
Методика накладення компресійної пов'язки при відкритих трофічних виразках заслуговує на особливу увагу. Зазвичай застосовують техніку формування багатошарового бандажа, використовуючи при цьому ватно-марлеву прокладку (перший шар), бинт короткою (другий шар) і середньої (третій шар) ступеня розтяжності. Для стабілізації бандажа в ряді випадків використовують адгезивний бинт або медичний гольф (панчіх).
Перехід виразки в фазу репарації характеризується очищенням поверхні рани, появою грануляцій, стиханием перифокального запалення і зменшенням ексудації. Основним завданням лікування стає стимуляція зростання і дозрівання сполучної тканини. Для цього системну терапію коригують, призначаючи полівалентні флеботоніческіе препарати (анавенол, рутин, гінкорфорт, трибенозид, детралекс, цикло 3 форт, ендотелон і ін.), Антиоксиданти (вітамін Е та ін.), Депротеінізований деривати крові телят (актовегін, солкосерил). Для поліпшення реологічних властивостей крові доцільно включати в комплекс лікування ультрафіолетове або лазерне опромінення аутокрові. Потребує корекції програма місцевого лікування.
Для прискорення зростання сполучної тканини доцільно застосовувати куріозін. Він являє собою асоціацію гіалуронової кислоти і цинку, які відіграють найважливішу роль в регенераторних процесах. Гіалуронова кислота підвищує активність фагоцитозу в гранулоцитах, активізує фібробласти і ендотеліоцити, сприяє їх міграції і проліферації, збільшує активність клітин епітелію, створюючи сприятливі умови для ремоделювання сполучнотканинного матриксу. Цинк, володіючи антимікробну дію, активізує цілий ряд ферментів, які беруть участь в регенерації. У загоюються рани його концентрація збільшується на 15-20%.
Куріозін надає виразне позитивний вплив на рановий процес, скорочуючи терміни загоєння виразок, нормалізує стан періульцілярних шкірних покривів, має вторинним знеболюючим ефектом, простий в застосуванні, не викликає побічних явищ.
Добре себе зарекомендували біодеградірующіе ранові покриття (аллевін, альгипор, альгимаф, гешіспон, свідерм і ін.). Обов'язковим компонентом залишається адекватна еластична компресія.
У фазу епітелізації. характеризується початком епітелізації трофічних виразок і дозріванням сполучнотканинного рубця, необхідно надійно захистити останній від можливого зовнішнього механічного пошкодження. Це досягається постійним носінням еластичного бандажа. Серед засобів місцевої дії оптимальним є застосування названих вище ранових покриттів, які істотно прискорюють процес епітелізації. Слід особливо наголосити на необхідності продовження прийому полівалентних флеботоников. Найбільший ефект у хворих з трофічними виразками відзначається при тривалості курсу не менше 3 місяців. Кращим, з цієї точки зору, є призначення Детралекса, який активно стимулює венозний і лімфатичний відтік і при цьому позбавлений гастроіррітівних і алергічних ефектів.
Флебосклерозірующее лікування
Склерооблітерація у випадках відкритих трофічних виразок є допоміжною процедурою. Основні показання до неї - профузні аррозівние кровотечі з трофічної виразки і резистентність її до консервативної терапії. Флебосклерозірующее лікування не можна проводити в фазу ексудації щоб уникнути дисемінації патологічної мікрофлори і виникнення системних септичних ускладнень.
Принциповим моментом є облітерація основних венозних судин, що підходять до виразки, а також недостатніх перфорантних вен. У цих умовах допомогу надає дуплексне сканування.
З огляду на виражений індуратівний процес в підшкірній клітковині і складність забезпечення адекватної компресії, необхідно ретельно підходити до вибору склеропрепарата. Оптимальним є застосування найбільш сильних висококонцентрованих розчинів з щільністю, що перевищує щільність крові. Це забезпечує тривалу експозицію препарату в вені і максимальне його вплив на ендотелій. У зв'язку з вищесказаним кращим є використання похідного тетрадецілсульфата натрію - фибро-Вейна.
Орієнтовна схема комплексного лікування трофічних виразок наведена в таблиці.
Таблиця. Етапне лікування венозних трофічних виразок