Етіологія захворювання багато в чому залишається неясною. Найбільш переконливими є дані генетичних досліджень. Генеалогічні спостереження показують певну спорідненість монополярних і біполярних варіантів захворювання.
Зокрема, приблизно у \ '/ 2 хворих з біполярним психозом один з батьків також хворий МДП, частіше монополяр-ним. При наявності одного з батьків з біполярної формою хвороби ризик захворіти для дитини становить близько 25%. У деяких сім'ях вдалося ідентифікувати специфічний ген в короткому плечі хромосоми 11, наявність якого пов'язують з біполярним психозом. Однак в більшості інших сімей хворих МДП даний ген не розпізнаний.
На початку XX ст. великий інтерес викликали дослідження Е. Кречмера (1888-1964), який знайшов певний зв'язок між особистісними особливостями хворих МДП, їх статурою і загальної соматофізіологіческой конституцією (див. розділ 1.2.3). Циклоїдний темперамент описаний ним як відкритий, привітний, товариський, емоційний, схильний до вкрай вираженим емоціям - від невтішного песимізму до іскрометною, сонячної радості. Статура даних пацієнтів описується як пикническое, з м'якими округлими пропорціями. Їм властиві надлишок маси тіла, схильність до порушень обміну (подагра, цукровий діабет, холецистит, гіпертонія). Яскраво виражена синтонність (здатність до співпереживання) робить їх цікавими співрозмовниками, дозволяє до початку хвороби успішно просуватися по службовій драбині. Разом з тим ідея Кречмера про зв'язок будови тіла і характеру отримала лише часткове підтвердження і не може розглядатися як сувора закономірність.
Найбільш вивченим ланкою патогенезу афективних розладів є уявлення про роль дефіциту моноаминов (в основному норадреналіну і серотоніну) або зміні чутливості моноамінових рецепторів. Існуючі антидепресивні засоби збільшують вплив на пост-синаптичні норадреналінового і серотонінові рецептори шляхом блокади зворотного захоплення моноамінів або запобігання їх окислення МАО, що може призводити до регуляторного зниження числа /? - адренорецепторів і деяких типів серотонінових рецепторів.
На участь гіпоталамуса в формуванні нападів депресії вказує дексаметазоновий тест (див. Розділ 1.1.2). Він є позитивним приблизно у половини депресивних хворих, і його показники корелюють з тяжкістю депресії.
Великий інтерес викликають дослідження структури сну у депресивних хворих. При сомнографіі у 2/3 хворих зареєстровані більш швидке настання фази короткого сну, збільшення її тривалості. Ці знахідки доводять наявність більш-менш вираженою десинхронизации біоритмів організму при депресії. Позитивний вплив депривації сну при депресії підтверджує цю точку зору.
Диференціальна діагностика афективних розладів
Афективні розлади не є специфічною ознакою МДП - вони можуть виникати при психозах самої різної природи (органічних, екзогенних, психогенних, ендогенних). Це визначає труднощі, що виникають при проведенні диференціальної діагностики.
Напади манії можуть спостерігатися також при шизофренії та шізоаффектівних психозах (див. Розділ 19), значно рідше вони бувають викликані будь-якої органічної причиною (наприклад, інтоксикацією фенаміном, кокаїном, ціметіді-ном, кортикостероїдами, циклоспорином, тетурамом, галюциногенами і ін.) .
Депресія може спостерігатися практично при всіх психічних захворюваннях. Крім того, нерідко вона є одним із проявів соматичної патології (табл. 20.1).
При проведенні диференціальної діагностики з шизофренією і шізоаффектівнимі психозами в першу чергу слід враховувати відсутність наростаючих змін особистості при МДП, хоча при рекурентної шизофренії зміни особистості також можуть бути виражені м'яко (особливо після перших нападів захворювання). Важливими особливостями МДП є свого роду цілісність симптоматики і внутрішня взаємозв'язок між усіма проявами психозу. Для шизофренії, навпаки, характерна внутрішня суперечливість симптоматики. Так, маніакальні епізоди при шизофренії можуть включати окремі елементи психічного автоматизму, марення впливу, супроводжуватися кататоническими симптомами і затьмаренням свідомості (онейроидной кататонією). Часто манія при шизофренії не супроводжується підвищенням продуктивності. Хворі бувають балакучі, придуркуватих, хвалькуваті, але не ініціативні.
Таблиця 20.1. Непсіхіатріческого причини депресії
Хронічні деструктивні захворювання легень, печінки, нирок Злоякісні пухлини (особливо рак підшлункової залози) Ендокринні захворювання (гіпофункція щитовидної залози, надниркових залоз, паращитовидних залоз)
Інфекційні захворювання (пневмонія, мононуклеоз, СНІД) Системні колагенози (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит)
Неврологічні захворювання (епілепсія, розсіяний склероз, паркінсонізм, інсульт, травми голови)
Недолік харчування, гіповітаміноз
Прийом лікарських засобів (резерпін, аміназін, пропранолол, стероїди, протизаплідні засоби і ін.) Абстинентний синдром у хворих, що зловживають алкоголем, кокаїном, фенаміном, коноплями і ін.
Атиповість депресій проявляється виникненням псевдогалюцинацій, марення переслідування, впливу, переважанням байдужості і безвілля над власне симптомами депресії (тугою, речедвигательной загальмованістю, придушенням вітальних потягів).
На відміну від МКБ-10 у вітчизняній психіатрії традиційно прийнято відрізняти від МДП такі захворювання, як инволюционная меланхолія і реактивна депресія. Хоча виділення цих нозологічних одиниць продовжує залишатися спірним, з практичної точки зору важливо враховувати, що дані нозологічні одиниці суттєво відрізняються від МДП за прогнозом (більш сприятливому при реактивної депресії і менш сприятливому при инволюционной меланхолії).
Інволюційна меланхолія (инволюционная депресія) починається в типових випадках у віці 45-55 років. Відмінною рисою психозу є переважання тривожного збудження. Нерідко виникають маячні ідеї, часто нігілістичний іпохондричний марення (синдром Котара), можливе виникнення істеріформних реакцій (голосіння, плач, крик, настирливість). На відміну від МДП стан хворих в значній мірі залежить від навколишньої ситуації. Приміщення хворого в незнайому обстановку (госпіталізація) призводить до загострення захворювання, зростання розгубленості і збудження.
Природа даного психозу неясна. Його виникнення не пов'язане зі спадковістю або конституціональної схильністю. Часто початку психозу передує психотравма або важке соматичне захворювання. Припускають наявність органічного ураження центральної нервової системи (в першу чергу мова йде про церебральному атеросклерозі). Про це свідчать стійкість захворювання по відношенню до лікарського лікування, тривалий безреміссіонное перебіг і своєрідний дефект психіки, що виявляється після стихання гостроти депресії (зниження активності, зменшення емоційної чуйності, астенія).
Реактивна депресія розвивається за законами психогенних захворювань (див. Розділ 21). Її виникнення і клінічні прояви тісно пов'язані з важкою психічною травмою, зазвичай ситуацією, значущою для пацієнта емоційної втрати (смертю близької людини, розлученням або розривом з партнером, звільненням, комерційним крахом, переїздом на нове місце проживання та ін.). Глибина реактивної депресії може бути різною, проте соматичні компоненти депресії і рухова загальмованість виражені зазвичай дещо слабше, ніж при МДП, добові коливання настрою не характерні. Можливе виникнення психогенних галюцинацій (хворий чує голос померлого, його кроки). Одужання пов'язано з поступовою дезактуалізацією психотравми. Тривалість депресії різна (зазвичай не більше 2-3 міс). Повторні сезонні напади хвороби не характерні. У МКБ-10 реактивну депресію не виділяють як окрему нозологічну форму, а розглядають її як одноразовий депресивний напад [F32].