Кардіогенний шок залишається одним з найбільш грізних і в той же час найменш курабельних ускладнень інфаркту міокарда. Істотною ланкою патогенезу кардіогенного шоку (як і будь-якого іншого виду шоку) є розвиток неадекватного тканинного кровотоку. Природно тому, що основним завданням терапії цього стану має бути відновлення ефективної капілярної перфузії. Однак при кардіогенному шоці на тлі інфаркту міокарда рішення цієї проблеми неможливо без впливу на скоротливу здатність міокарда і на рівень тиску в аорті (підвищення тиску крові в аорті за допомогою різних терапевтичних заходів необхідно для забезпечення капілярної перфузії не тільки на периферії, а й у самій серцевої м'язі у зв'язку з тісною залежністю коронарного кровотоку від тиску в аорті).
У нормі коронарний кровотік легко забезпечує метаболічні потреби міокарда за рахунок процесів саморегуляції. Гостро виникають при інфаркті міокарда зміни в потреби кисню повинні супроводжуватися поліпшенням припливу крові до вцілілих ділянок серцевого м'яза, що досягається шляхом зменшення коронарного судинного опору і збільшення ємності коронарного ложа. Однак можливості саморегуляції при інфаркті міокарда обмежені внаслідок ураження коронарних судин атеросклеротичним процесом і звуження їх просвіту; тому при зниженні тиску в аорті до певного рівня розвивається ефект залежності коронарного кровотоку від тиску крові в аорті [49]. Для підтримки адекватного коронарного кровотоку при кардіогенному шоці необхідно перш за все підвищення тиску крові в аорті, що має попереджати поширення зони інфаркту і вести до збільшення контрактильной здатності міокарда.
Таким чином, низький тиск крові в аорті - один з провідних факторів патогенезу кардіогенного шоку. Усунення симптомів кардіогенного шоку пов'язане з нормалізацією і стабілізацією артеріального тиску. Можна було б вважати, що основним шляхом впливу на цю ділянку патогенетичної цінуй має стати застосування фармакологічних засобів, що володіють позитивною інотропною дією, проте арсенал таких препаратів обмежений.
Поряд з цим передбачається, що характер впливу серцевихглікозидів на міокард пояснюється багато в чому ступенем зміни обсягу шлуночка. Як відомо, саме напруга міокарда визначає насамперед його потреба в кисні. Оскільки тиск в шлуночку, відповідно до закону Лапласа, прямо пропорційно напрузі його стінок і обернено пропорційно його радіусу, не виключено, що скорочення радіусу шлуночка під тиском серцевихглікозидів супроводжується зменшенням напруги міокарда, незважаючи на зростання тиску. Одночасно з цим знижується і потреба серцевого м'яза в кисні [32].
Позитивною інотропною, а також хронотропною впливом на міокард має стимулятор β-адренергічних рецепторів изопротеренол. Оскільки цей препарат одночасно викликає і вазодилатацію (т. О. Як ніби знімає мікроциркуляторні розлади), застосування його при кардіогенному шоці уявлялося цілком перспективним. Однак в подальшому виявилося, що кровотік під впливом изопротеренола збільшується переважно в судинах м'язів і шкіри, але не внутрішніх органів, а позитивний інотропний ефект супроводжується збільшенням споживання кисню міокардом і підвищенням ого збудливості. Крім того, розширення судинного русла при введенні изопротеренола може бути настільки значним, що падіння артеріального тиску на цьому тлі вимагає додаткової корекції. В результаті введення изопротеренола може викликати розширення зони ішемії за рахунок підвищення споживання міокардом кисню, почастішання серцевих скорочень і, нарешті, надмірної вазодилатації з негативним впливом на діастолічний тиск в аорті, а отже, і на коронарний кровотік [49].
При інфаркті міокарда відбувається граничне розширення коронарних судин в зоні ішемії і в прилеглих до неї ділянках; коронарний кровотік при цьому повністю залежить від перфузійного тиску. У цих умовах введення изопротеренола, що знижує перфузионное тиск і опір коронарних судин в неуражених відділах міокарда, викликає переміщення крові з ділянок ішемії в інтактні відділи серцевого м'яза: розвивається «коронарний синдром обкрадання». У зв'язку з цим застосування изопротеренола при кардіогенному шоці може виявитися можливим тільки на тлі нормального внутриартериального тиску.
Оскільки у формуванні незворотною фази шоку вирішальну роль відіграє порушення периферичного кровообігу внаслідок системної вазоконстрикції, було висловлено припущення про ефективність в цих випадках препаратів, що блокують а-адренорецептори (феноксибензаміном, фентоламін, хлорпромазин) і, отже, надають основний вплив саме на цю ланку патогенезу шоку . Передбачалося, що усунення цими препаратами вазоконстрикції призведе до поліпшення тканинного кровотоку, зменшення навантаження на ішемізованих міокард і зниження споживання ним кисню. Однак клінічний досвід застосування цих медикаментів свідчить про невиправданість возлагающихся них надій. Введення а-адреноблокаторів сприяє, як правило, швидкого збільшення обсягу судинного русла з різким і стійким зниженням артеріального тиску. Тим часом основним принципом лікування кардіогенного шоку має бути підтримка тиску в аорті на задовільному рівні з метою забезпечення достатнього коронарного кровотоку; зниження артеріального тиску під впливом цих препаратів є небезпечним.
Існує думка про можливість використання α-адреноблокаторів в комбінації з норадреналіном (з метою нівелювання сосудосуживающего дії останнього) і плазмозамінниками. Однак певного позитивного ефекту від застосування цих засобів можна очікувати лише у хворих з вираженою клінічною картиною шоку, але без артеріальної гіпотонії (т. Е. Після підвищення артеріального тиску під впливом Норадреналіну) і при високому центральному венозному тиску. Для правильного визначення показань до їх введення потрібні, очевидно, безперервна реєстрація тиску в порожнинах серця, вимірювання величини серцевого викиду і центрального венозного тиску в динаміці, тому в даний час ці препарати не можна рекомендувати для широкого застосування у хворих на інфаркт міокарда, хоча питання про доцільність використання даної групи медикаментів при інфаркті міокарда не можна вважати остаточно вирішеним.
Важлива роль в патогенезі кардіогенного шоку належить відносної (у частини хворих і абсолютної) гіповолемії, обумовленої депонуванням або секвестрацією крові і транссудацией плазми із судинного русла. В основі механізму так званої залежності від пресорних амінів лежить перш за все зменшення об'єму циркулюючої крові. Швидке введення плазмозамінники в цих умовах може привести до підвищення артеріального тиску (за рахунок збільшення венозного припливу до серця) зі зростанням серцевого викиду при різко вираженому збільшенні споживання кисню міокардом [49].
Відомо також, що пошкодженому міокарду для реалізації задовільного викиду потрібна більша діастолічний тиск, ніж здоровому. У зв'язку з цим в кардіології введено поняття про «ефективного» обсязі крові, необхідному для забезпечення задовільного серцевого викиду і нормального артеріального тиску без подальшого використання медикаментів [41].
Найбільш вигідний для цієї мети низькомолекулярний декстран, змінює реологічні властивості крові, що зменшує внутрисосудистую агрегацію формених її елементів, покращує перфузію тканин, забезпечує повернення секвеструвати еритроцитів в загальний кровотік і надає, крім того, гіпокоагуляціонную дію. Однак лікування цими препаратами вимагає чіткого і динамічного контролю за станом скорочувальної здатності лівого шлуночка і венозних припливом до серця, Велике значення у визначенні показань до трансфузии низькомолекулярного декстрану надають проведенню пробного «діагностичного» вливання з оцінкою реакції на нього центрального венозного і артеріального тиску.
У зв'язку з недостатньою ефективністю медикаментозного лікування кардіогенного шоку велика увага приділяється вивченню можливостей різних видів допоміжного кровообігу. Проведення контрпульсації сприяє підвищенню тиску в аорті в діастолу (з поліпшенням за рахунок цього коронарного кровотоку) і деякого зниження його в систолу (в результаті чого зменшується навантаження на міокард і споживання ним кисню). Однак використання контрпульсації у хворого з кардіогенний шоком дає лише тимчасовий ефект; припинення її веде до негайного падіння артеріального тиску і тому може бути корисним для стабілізації стану і продовження життя хворого з метою проведення в подальшому оперативного втручання. Оскільки можливості таких екстрених хірургічних втручань поки обмежені, а ефективність їх ще вимагає доказів, доцільність застосування допоміжного кровообігу при кардіогенному шоці не можна вважати встановленою.
Аналіз ефективності різних засобів і методів лікування кардіогенного шоку дає підставу вважати, що успішна терапія цього ускладнення визначається значною мірою постійним контролем за функціональним станом міокарда і гемодинаміки з метою своєчасного і диференційованого призначення того чи іншого фармакологічного агента. Великим досягненням радянської охорони здоров'я в боротьбі з кардіогенний шоком стало створення стрункої організаційної системи, що забезпечує ранній початок лікувальних заходів і госпіталізацію хворих з кардіогенний шоком в перші години захворювання. Доцільність впровадження цієї системи доводиться тим, що летальність таких хворих підвищується прямо пропорційно збільшенню тривалості інтервалу від розвитку ускладнення до моменту лікування.