Лікування ідіопатичного сколіозу
Ідіопатичний сколіоз до теперішнього часу залишається однією з найбільших загадок не тільки дитячої ортопедії, а й педіатрії в цілому.
Видатний вертебролог Я.Л.Цівьян (1972) зазначає, що «жодне захворювання в ортопедо-травматологічної клініці не доставляє стільки турбот і розчарувань і хворому і лікарю, як сколіотична хвороба».
При всьому тому, що дане захворювання є самим досліджуваним (щорічно в світі публікується понад 1,5 тисячі наукових робіт з різних аспектів идиопатического сколіозу), в його теорії і практиці встановлено лише один безперечний факт: прямий зв'язок між виникненням і прогресуванням деформації хребетного стовпа і процесом зростання дитини.
Пояснимо: хребетний стовп - це найскладніший анатомо-фізіологічний комплекс в організмі людини. Якість його розвитку багато в чому визначає якість майбутнього життя його «власника». Важливим моментом у формуванні нормального хребетного комплексу є «взаєморозуміння» між спинним мозком, як найважливішим відділом центральної нервової системи (ЦНС) і його кістково-м'язово-зв'язковим футляром (власне хребетним стовпом).
Таке «взаєморозуміння» - процес дуже делікатний. Адже «комфортність» умов для діяльності структур спинного мозку багато в чому залежить від стану кісткового хребетного стовпа, але, в той же час, стан хребців, зв'язок, м'язів і інших елементів останнього знаходяться повністю під контролем нервової і ендокринної регуляторних систем (ЦНС і ЕС) .
Нагадаємо, що ендокринна система (ЕС) складається з численних залоз внутрішньої секреції. Вони синтезують активні речовини або гормони, які регулюють безліч процесів у всіх тканинах живого організму, в тому числі і процес поздовжнього росту кісткового скелета, який є прямий результат остеогенеза в спеціальних клітинних утвореннях, наявних у всіх кістках - росткових зонах. З численного числа відомих на сьогодні гормонів (більше 50-ти), провідну роль в управлінні остеогенез (костеобразованием) грають дві пари, т.зв. «Остеотропних» гормонів. Перша пара, що «відповідає» за синтез кісткового органічного матриксу - це гіпофізарний соматотропин (гормон росту) і його функціональний антагоніст - надниркових кортизол. Друга пара гормонів, але «відповідає» вже за формування кісткового мінерального компонента - це кальцитонін (щитовидна залоза) і паратирин (паращитовидні залози).
Зауважимо, що незважаючи на, наявну досить надійну і тонку регуляцію всередині ендокринної системи, узагальнену діяльність перерахованих гормонів можна порівняти лише з заготівлею якісного будівельного матеріалу, з якого пізніше буде формуватися одне з найчудовіших творінь природи - кісткова тканина.
Але припустимо, що в результаті роботи намагаються «підмайстрів-заготівельників» кількість конструктивних деталей приготовлено більше ніж треба. І тоді при повному їх використанні - висота вежі виявиться вище розрахункової, для якої так само були розраховані і приготовлені відповідні будівельні ліси і підйомники. Іншими словами, можна спостерігати, як найпростіше і навіть благе дію викликає в життя певні складності, що вимагають вже свого дозволу.
Ідентична картина спостерігається і в хребетному комплексі: якщо процес поздовжнього росту кісткового хребетного стовпа буде інтенсивним, то його анатомічна довжина виявиться більше, ніж це «зручно» спинному мозку. В такому випадку останній виявляється натягнутим. Але будучи в ієрархії з кістковою тканиною вищим, він, уже в ролі Майстра, повинен через систему таламус-гіпоталамус-гіпофіз зупинити «підмайстрів» і тоді оптимальне взаємовідношення між двома головними компонентами хребетного комплексу буде відновлено.
У реальному позвоночном комплексі Homo Sapiens Erectus утворення надлишків кісткової тканини (результат активного функціонування ендокринної системи), що викликає вже згадане порушення у взаєминах між кістковим хребетним стовпом і спинним мозком, має не одномоментний, а розтягнутий в часі, динамічний процес, що по суті відображає несинхронність (або неспряженість) процесів їх росту.
При забезпеченні синхронності зростання двох компонентів хребетного комплексу, найбільші труднощі спостерігаються під час «ростових поштовхів». Найбільш значимий з них в пубертатному періоді, коли відбувається остаточне формування пропорцій людського тіла, що визначаються дозрівають структурами нервової і ендокринної систем. Це дуже складний період в стані людського організму і тому безліч, здавалося б, незначних відхилень в їх роботі, навіть простих, функціональних, може позначитися на процесі скелетного росту.
У зростаючого дитини виникають лише два варіанти невідповідності: або через надлишок кісткової тканини, або через її нестачі. Іншими словами, кістковий хребетний стовп росте в довжину або занадто швидко і за ним не встигає спинний мозок, або він росте повільніше, ніж необхідно. Але будь-яка з цих станів, причин для яких безліч (як вроджених, так і набутих), призводить до «дискомфорту» найважливішого відділу ЦНС. Спинний мозок при цьому або «розтягнутий», або «обмежений». І те, і інше стан вимагає відповідної реакції з боку вже всього хребетного комплексу.
Посколькунамі встановлено, що другий варіант неспряженості в зростанні обох компонентів хребетного комплексу призводить до «стеснению» спинного мозку і призводить до формування особливого, самостійного виду сколіозу (сколіозу з атипової патологічної ротацією), головною рисою якого є абсолютно непрогрессірующій характер перебігу (Дудін М.Г . з співавт. 1981; Armstrong G. з співавт., 1981), то основну увагу ми приділяємо трехплоскостной деформації хребетного стовпа, що виникає через абсолютного або відносного надлишку його кісткової кані, який викликає «розтягнення» спинного мозку.
Результати наших досліджень ендокринної та нервової систем у дітей та підлітків з різними по тяжкості і характеру перебігу сколиозами дозволили прийти до висновку, що є три групи причин (див. Схему-малюнок), при яких дана ситуація виникає.
Неспряженість в зростанні, незалежно від причин, що її викликали, запускає ланцюг послідовних компенсаторних реакцій, які в кінцевому варіанті призводять до розвитку трехплоскостной деформації хребетного стовпа.
Перша реакція - це доклинический етап розвитку деформації. Під час цього етапу виникає недостатність довжини спинного мозку компенсується за рахунок резерву, закладеного в фізіологічному грудному кіфоз. В результаті спостерігається формування сагітального компонента сколіозу (надлишкового лордозу), який в клінічній картині ідентифікується як «плоска спина».
Друга реакція, можлива лише у Homo Sapiens Erectus, тому що перевищення резервів фізіологічних вигинів призведе до перекидання вертикально стоїть людини, - це механічний «скидання» надлишків костеобразования за рахунок скручування всієї колони, що складається з тіл хребців. За тих умов, які виникають в хребетному комплексі через неспряженості поздовжнього росту спинного мозку і його «футляра» така реакція по законам теоретичної механіки є єдино можливою. У клінічній картині вона ідентифікується у вигляді торсии тулуба і її головним симптомокомплексом є втрата паралельності фронтальних осей тазового і плечового поясів ( «скручування тулуба»). По суті - це субклінічний етап у розвитку сколіозу.
І тепер увага: порушення паралельності головних поясів людського тіла приводить до розвитку функціональної різниці в довжині рук, до порушення бінокулярного зору і до спотворення сприйняття людиною лінії горизонту. Такі і ряд інших, менш яскравих результатів торсии тулуба, не додають зручностей і не є природними: в навколишньому просторі людина «розташовується» бочком. Тому до життя волає закономірна фізіологічна реакція - деторсія плечового пояса. Вона третя за рахунком. але при цьому її ініціація не в нещасливої неспряженості, а всього лише в необхідності компенсувати результат попереднього, субклинического, етапи.
Іншими словами, підсумки компенсаторною торсии тулуба зажадали компенсації другого порядку - це компенсація результатів компенсації. І саме цей процес призводить до формування, хоч і з мінімальною клініко-рентгенологічної симптоматикою, трехплоскостной деформації хребетного стовпа. Це вже чисто клінічний етап розвитку типового сколіозу, вираженість якого залежить від характеру його перебігу - не прогресує або прогресуючого. Останній варіант буде в тому випадку, коли вже незалежно від причин, що породили сколіотичну дугу, процес її подальшого розвитку стає самопідтримуваним.
Найважливішим моментом, який видно з використовуваного нами «розкладання» процесу розвитку сколіозу на етапи, є виділення до- і субклінічних періодів (етапів), що дозволяє здійснювати профілактику захворювання (не плутати з профілактикою прогресування!).
Для наочно сприйняття вишенапісанного наводиться схема.
Все вищесказане визначає і обґрунтовує наше прагнення до найбільш ранньої діагностики та раннього виявлення груп «ризику» (оригінальні методики ВЦДОіТ «Вогник»). Це дозволяє на підставі клінічних даних і результатів інструментального обстеження прогнозувати і дати відповіді на питання; «БУТИ ЧИ НЕ БУТИ» сколіозу і, якщо «БУТИ!» І він, ЙОГО ВЕЛИЧНІСТЬ СКОЛІОЗ, вийшов на дорогу війни »- то сформувати та реалізувати адекватне лікування, що відрізняються від найпоширенішою схеми« ЛФК-масаж-плавання ». Для цього в СПб ГБУЗ ВЦДОіТ «Вогник» є достатній арсенал засобів, що дозволяють сьогодні нам виходити переможцями.
У цьому арсеналі є:
Патогенетичні методи лікування. що дозволяють управляти процесом зростання хребетного стовпа і його елементів - вплив на зони росту тіл хребців магнітноімпульснимі полями, магнітними низкоинтенсивними комбінованими полями, застосування електромагнітного випромінювання дециметрового діапазону (ДМВ) для стимуляція кори надниркових залоз, лікарські електрофорези, транскраніальна поляризація головного мозку, поляризація спинного мозку, медикаментозна корекція темпів зростання хребетного стовпа.
Фонові методи лікування: коррегирующая гімнастика з використанням асиметричних вправ, дихальної гімнастики та лікувального масажу. Впроваджено гімнастика за методикою Катаріни Шрот і д-ра Вейса (Німеччина).