Лікування фенобарбіталом жовтяниці новонароджених. Фармакотерапія спадкової гіперліпідемії
Лікування фенобарбіталом зменшує, але не завжди усуває необхідність в проведенні замінних переливань крові. Ефективність терапії фенобарбіталом залежить від форми і тяжкості гемолітичної хвороби, а також дози, тривалості лікування, термінів початку його, шляхів введення. Позитивні результати можуть бути отримані при застосуванні фенобарбіталу при легких формах гемолітичної хвороби в зв'язку з несумісністю по резус-фактору, групам крові або іншим факторам.
Значне зниження вмісту білірубіну в крові спостерігається у дітей, що народилися у матерів з нульовою групою крові і позитивним резусом. Фенобарбітал призначають в дозах 10 мг / кг на добу протягом 6-8 днів. Внутрішньом'язові ін'єкції більш результативні в порівнянні з пороральпим введенням. Ефективність лікування підвищується при поєднанні його з кордіаміном, кортикостероїдами, фототерапією.
Крім того, очевидно, доцільним має бути призначення його з препаратами, що мають властивості пригнічувати імунологічний процес і таким чином гальмувати утворення антитіл. Marti (1974) представлені дані про позитивну дію імунодепресантів при изоиммунизации по резус-фактору. Вагітним призначали меркаптопуріі (по 150 мг в день), азатіоприн (по 150 мг в день) або цітозінорабінозід (по 100 мг в день) в поєднанні з преднізолоном (по 30 мг в день). При цьому відзначалося зниження титру антірезуених антитіл у всіх вагітних жінок.
Лікування позитивно відбилося і на стані новонароджених.
При гемолітичної хвороби. як і при фізіологічній жовтяниці. протипоказано призначення препаратів з інгібуючим дією на УДФ-глюкуронілтрансферази, які метаболізуються способом кон'югації з глюкуроновою кислотою і конкуруючих з білірубіном за зв'язок з альбуміном крові.
Фармакотерапія спадкової гіперліпідемії
Фармакотерапія спадкової гіперліпідемії. Порушення обміну ліпідів, що призводять до гіперліпідемії, виникають при багатьох генетичних дефектах, а також під впливом різних факторів зовнішнього середовища. Вони розрізняються не тільки по етіології, а й клінічними проявами, прогнозом і відношенню до дії лікарських засобів (Levy, Fredrickson, 1970; Levy, Langer, 1971). Особливий інтерес представляють порушення обміну ліпідів у зв'язку з їх роллю в патогенезі атеросклерозу, а також з-за важкого перебігу, несприятливих наслідків, великий поширеності.
Ризик летального результату дуже великий. Так, при II типі для чоловіків-гетерозигот у віці 40-60 років він становить 50%. Особи-гомозиготи часто помирають у віці 13-37 років.
Поряд з вторинної гиперлипидемией. виникає при нефрозі, мікседемі, діабеті, кетоацидозе, при зловживанні алкоголем, існують до спадкові гіперліпідемії. Fredrickson (1969, 1971) відповідно до електрофоретичної 'лабільністю бета- і пре-бета-ліпопротеїдів запропонував розрізняти 5 основних типів спадкової гіперліпідемії. I тип характеризується гіперхіломікронемія, що, мабуть, є наслідком недостатності липопротеидной ліпази. При цьому ускладнюється перехід харчових жирів з крові в тканини.