Дослідження лабораторних даних при кровотечі важливо в зв'язку з необхідністю діагностики, визначення обсягу крововтрати, а також для контролю за динамікою стану хворого. Оцінюються такі показники:
o Кількість еритроцитів в периферичної крові. При кровотечі цей показник знижується внаслідок аутогемоділюція. У нормі 4,0-5,0 10 12 / г.
o Гематокрит - відношення обсягу формених .елементов до обсягу цільної крові. При кровотечі знижується. У нормі 44- 47%.
З інших лабораторних показників слід відзначити важливість визначення кількості ретикулоцитів при хронічній крововтраті. Для оцінки стану системи згортання, особливо при масивної крововтрати, необхідно виконання коагулограми.
Додаткові методи діагностики кровотеч
Для діагностики кровотеч, особливо внутрішніх, велику цінність мають спеціальні методи діагностики. Серед спеціальних методів дослідження для діагностики кровотеч найбільш важливими є:
· Діагностичні пункції (застосовуються при ряді прихованих внутрішніх кровотеч
o пункція плевральної порожнини - при підозрі на гемоторакс
o пункція черевної порожнини (або лапароцентез) при підозрі на гемоперитонеум,
o люмбальна пункція для діагностики внутрішньочерепних крововиливів і гематом,
o пункція заднього склепіння піхви - при підозрі на розрив кісти яєчника або порушену позаматкову вагітність.
o пункції м'яких тканин -для діагностики гематом.
· Ендоскопія - є основним методом в діагностиці внутрішніх кровотеч:
o езофагогастродуоденоскопія або колоноскопія - виконується при кровотечі в просвіт шлунково-кишкового тракту
o лапаро - або торакоскопія - відповідно при кровотечі в черевну або грудну порожнину
· Ангіографія - є досить складним дослідженням і зазвичай застосовується в разі необільной крововтрати і неясності в місце і характер пошкодження судини:
o при заочеревинної гематоми можливе виконання аортографии
o при синдромі Дельафуа - кровотеча з аневризми артерії в стінці шлунка або дванадцятипалої кишки в їх просвіт.
· Ультразвукове дослідження (УЗД), рентгенівське дослідження, комп'ютерна томографія (КТ), дослідження ядерного магнітного резонансу (ЯМР) - застосовуються в тих випадках, коли діагноз кровотечі неясний або потрібно уточнити його характер, що може вплинути на тактику лікування. Всі ці методи при певній локалізації кровотечі дозволяють визначити излившуюся кров. Так, при наявності:
o гемоторакса - діагноз можна поставити при оглядовій рентгенографії легких
o гемоперитонеума - діагноз можна поставити виконавши УЗД
o гематоми і крововиливи в порожнину черепа - діагностуються вчасно ехолокації, КТ, ЯМР.
Оцінка обсягу крововтрати
Крім безпосередньої діагностики наявності кровотечі, іншим є визначення обсягу крововтрати. Саме цей параметр визначає тяжкість стану хворого і тактику лікування.
За своїми складовим ОЦК - це все формені елементи і плазма, в середньому становить 5-6 літрів або 7% маси тіла. Діапазон коливань ОЦК визначається впливом на нього, головним чином, збільшення маси і поверхні тіла. На ОЦК діє і ряд інших факторів: стать, вік, професія, заняття спортом, температура зовнішнього середовища.
Способи визначення ОЦК
Існують прямі способи оцінки обсягу крововтрати:
o по безпосередньому кількості крові, що вилила при зовнішній кровотечі,
o по вазі перев'язувального матеріалу (при крововтраті під час oneраціі).
Зазначені способи неточні і малоінформативні. Значно цінніше визначення відносного показника - ступеня втрати ОЦК у даного конкретного хворого.
Великою точністю володіє метод визначення ОЦК за допомогою радіоактивних ізотопів, при якому певну дозу фіксованого на носії ізотопу вводять в вену і потім знаходять його концентрацію в заборонений порції крові. Цей метод не знайшов широкого застосування в практичній медицині, так як для його проведення потрібна спеціальна апаратура і його не можна застосовувати багаторазово через затримку в крові носія ізотопу, а крім того на його проведення потрібно близько 1,5 годин, що не завжди допустимо і можливо.
При скелетної травми, в залежності від локалізації пошкоджених кісток, орієнтовна крововтрата може бути наступною: при переломах стегнової кістки - в межах 500-1000 мл, кісток гомілки - 300-750 мл, плечової кістки - 300-500 мл, кісток таза - до 3000 мл, множинних переломах і шоці - 2500-4000 мл.
Найбільш прийнята в клініці оцінка обсягу крововтрати за основними лабораторними показниками.
Орієнтовно обсяг крововтрати може бути виявлений обчисленням шокового індексу Альговера (відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску), який в нормі менше 1 (табл. 2).
Таблиця 2. Співвідношення індексу Альговера і обсягу крововтрати
Обсяг крововтрати,% ОЦК
0,8 і менше 0,9-1,2 1,3-1,4 1,5 і більше
Орієнтовно можна визначити дефіцит ОЦК при вимірюванні ЦВД (центрального венозного тиску). У нормі вона становить 5-10 см. Водяного стовпа. Його зниження характерно для крововтрати більше 15-20% ОЦК. Ряд клініцистів використовує для визначення обсягу крововтрати так званий поліглюкіновий тест: внутрішньовенно струменево вводять 200 мл поліглюкіну і вимірюють ЦВД. Якщо низька ЦВД на цьому тлі підвищується - крововтрата помірна, якщо підвищення не відбувається - масивна.
Що стосується визначення геморагічного шоку, яких безліч, то нам імпонує таке, що має відправною точкою патогенетичний механізм: «Геморагічний шок - це зміна обсягу циркулюючої крові до обсягу судинного русла в слідстві об'ємної крововтрати і подальшого скидання крові з артеріол в венули по артеріол-венозних шунт ».
Геморагічний шок - один з видів гіповолемічного шоку. Маючи на увазі, що кровотеча є етіологічним джерелом шоку цього типу, слід, інтенсивність, швидкість і тривалість крововтрати перетворюють кровотеча в геморагічний шок.
Бессомненно, що чистий геморагічний шок являє собою прототип стадийной еволюції шоку всіх типів, так як це було встановлено в стали класичними експериментах (Wiggers, Lillehei, Fine, Werle, Simeone і т.д.) і, особливо, так, як це майже щодня спостерігається у відділеннях реанімації у хворих з об'ємним кровотечею.
Клінічна картина шоку багато в чому залежить від вихідного стану хворого. Геморагічний шок завжди вражає вагою своєї клінічної картини. У чистій формі, геморагічний шок спостерігається не часто; зазвичай, але співіснує з рядом елементів належать травматичного, септичного шоку і т.д. Розрив матки при ектопічної вагітності, розрив варикозних вен стравоходу, судинний свищ, викликаний проривом в судини виразкою і безпосередні травми судин, є деякі з клінічних обставин, здатних обумовлювати геморагічний шок, як такої. Коли крововтрата виникає в результаті розриву будь-якого паренхіматозного органу або травми кровоносної судини з проникненням крові в будь-яку предобразованной порожнину, діагноз геморагічного шоку ставиться важче. В цьому випадку, якщо клінічні ознаки залишаються недостатніми, пункція абдомінальної або плевральної порожнини надає ряд достовірних для діагнозу елементів.
Гемодинамічні розлади- різні, в залежності від тривалості кровотечі і від кількості втраченої крові в одиницю часу. Слід підкреслити, що втрата Волемія - більш значна ніж втрата еритроцитів, так як може виникнути різке зниження ЕЦОК з подальшою зупинкою серця. Відносно загальної кількості втраченої крові, більш важливою ніж його абсолютна величина є швидкість цієї втрати, а також і швидкість призначення лікування. Так, встановлено, що тварини, яким призначалися трансфузии після 2 годин, виживали в пропорції 80%, а ті, яким трансфузии призначалися після 4 годин - майже всі загинули (Wiggers).
Виділяють 3 стадії геморагічного шоку:
· 1 стадія - компенсований оборотний шок (при зменшенні об'єму крові на10-25%)
o Помірна тахікардія, невиражене зниження АТ, не виражена периферична вазоконстрикція демонстрована холодними і блідими кінцівками, неспокійний стан хворого.
Патофізіологічною основою цих ознак є збудження симпатичної системи і гіпоксія головного мозку; ДС і ЕЦОК - знижені, а в пожертвуваних органах виникає спазм в області мікроциркуляції. Втрати внутрішньосудинної циркулюючої рідини, що доходять до 20-25% можуть бути замасковані через нормальних або навіть підвищених значень АТ.
Ендогенне налагодження Волемія шляхом проникнення в судини інтерстиціальної рідини у великій мірі залежить від попереднього стану гідратації організму. Якщо не призначаються рідини, мережа мікроциркуляції знову стає проникною, але не за допомогою кровотоку, в силу обтяження патологічних процесів; ацидоз тканин і гістамін, рясно виділяється знаходяться в стані гіпоксії мастоцитами і фиброцитами, викликають зниження тонусу предкапіллярного сфінктера і це обумовлює відкриття мікроциркуляції у вигляді «гаманця» (так як послекапілляро-венулярних спазм продовжує існувати).
Під час компенсованого оборотного шоку елективна периферична вазоконстрикція викликає зниження поворотного кровотоку до серця, систолічного об'єму і хвилинного обсягу; ритм серця частішає у відповідь на зниження зворотного венозного кровотоку; і ДС.
Під час цієї стадії, спроба піднімати хворого з його лежачого положення може прискорити розвиток гострої циркуляторної недостатності з подальшою зупинкою серця. Через вазоконстрикції, вимірювання артеріального тиску є непереконливим показником стану загальної гемодинаміки. В експерименті ця істина була доведена наглядом, що зменшення на 25% ДС відповідає зниження АТ лише на 7%. Втрата 20% з циркулюючого об'єму зумовлює зменшення ДС на 45%, а АТ- тільки на 15%.
· 2 стадія - декомпенсований оборотний шок (при зменшенні об'єму крові на 25-35%)
o Тахікардія 110-120 ударів в хв. зниження напруги пульсу, АТ до 90-100 мм. рт. ст. рясний піт, блідість і олігурія.
Якщо кровотеча не припиняється, вступають все компенсаторні механізми і настає друга стадія: ДС знижується нижче критичного рівня, а АТ різко падає. На початку, судинозвужувальна відповідна реакція на кровотечу підтримує систолічний АТ майже на нормальному рівні.
Під час цієї стадії необхідно застосовувати велику кількість перфорованих рідин, так як розширення простору мікроциркуляції подвоює або навіть потроює кількість необхідної рідини. Одночасно з цим, зворотний венозний кровотік знижується набагато, а в деяких венах внутрішніх органів рН спадає нижче 7.
Вважається, що чистий геморагічний шок залишається ще оборотним (завдяки призначенню рідин) до абсолютних значень АТ рівних 20 мм рт. ст. Слід, однак, запам'ятати, що при наявності застійної і кислотної крові в мікроциркуляції, сама незначна травма тканин, інфекція або ерітротромбоцітолітіческій епізод можуть викликати появу ДВК і в цьому стані хворий вступає в стадію стійкого оборотного геморагічного шоку. Виникнення епізоду ДВК відображається зміною часу згортання крові, яка спочатку мала підвищеним згортанням. Цей поворот з'ясовує стадійний діагноз шоку і, одночасно, змушує змінювати і лікувальну тактику.
Під час цієї стадії геморагічного шоку ведеться бій за порятунок «вмираючої» клітини, попереджаючи, таким чином, перехід в стан незворотного геморагічного шоку, яке виникаючи поволі, практично неможливо визначити. Але навіть і під час цієї стадії можна тимчасово протезувати навіть і цілий пошкоджений орган (наприклад, нирку) з метою подолання критичного інтервалу шоку
· 3 стадія - незворотній шок (при зменшенні об'єму крові більше 35%)
o Тахікардія перевищує 120 ударів в хв. АТ нижче 60 мм. рт. ст. і при цьому гіпотонія некерована, трансфузійна терапія неефективна, цианотические і холодні кінцівки, анурія, розвивається поліорганна недостатність.