Лабораторна діагностика геморагічного синдрому - студопедія

Диктується клінічним типом геморагічного синдрому - коагуляційний або тромбоцитарно-судинних.

Труднощі виникають при:

а) Поєднанні коагуляционного і тромбоцитарно-судинного синдромів при різного ступеня їх вираженості (ДВС - синдром, синдром Віллебранда)

б) При клінічно вираженому геморагічному синдромі в його основі можуть бути стану, що вимагають діаметрально протилежних терапевтичних заходів - так як мова може йти, як про кровоточивості внаслідок пригнічення системи гемостазу, так і про кровоточивості, викликаної тромбозами (тромбофілії).

У більшості випадків, для термінової лабораторної діагностики необхідні 4 тесту:

1) Час згортання венозної крові (час Лі-Уайта)

2) Число тромбоцитів

а) У пофарбованому мазку

N = 150 - 300 × 10 9 / л до 400 × 10 9 / л

б) За допомогою фазово-контрастної мікроскопії

N на 25 - 50 × 10 9 / л менше, ніж в мазку

в) За допомогою електронних лічильників.

N = до 600 × 10 9 / л

3) ПВ - протромбіновий час

Характеризує зовнішній шлях згортання крові

N варіює від 13 до 17 секунд

4) ПТВ - парціальний тромбо-пластіновое час

Характеризує стан всіх факторів внутрішнього шляху згортання крові

N = 35 - 70 секунд

Але кожна лабораторія повинна відпрацювати свої норми.

Розгорнута коагулограма (див. Табл.1) вимагає 3,5 - 4-х годин роботи 1-го лікаря і 1-го фельдшера лаборанта

Чималого часу вимагають тромбоцітограмма, тромбоеластограмма, дослідження динамічних властивостей тромбоцитів (адгезії і агрегації), визначення антитромбоцитарних автоантитіл.

(Нормокоагуляція, гіперкоагуляція і гіпокоагуляція)

(Нормокоагуляція, гіперкоагуляція і гіпокоагуляція)

1. Антитромбін III.

Активно нейтралізує тромбін, фактори Xа. XIа. IХа і плазмін. Його інгібіторна активність щодо цих факторів зростає в 50-100 разів в присутності гепарину.

Гальмує активність калікреїну і фактора VII.

Будь етап ферментативні етапи, що бере участь в активації протромбіну, освіті та стабілізації фібрину, може бути об'єктом дії антикоагулянтів.

За значущістю не поступається антитромбіну III. Реакція тканин на появу в кровотоці тромбіну. Утворює комплекс з білками, в т.ч. з тромбіном, фибриногеном, протромбіну.

III. Альфа 2 - макроглобулин (антітромбіновой дію).

IV. Антитромбін I - фібрин, на якому відбувається адсорбція тромбіну.

V. Антитромбін II - кофактор гепарину

VI. Антитромбін III - продукти розщеплення фібриногену і фібрину.

ПРОЦЕС згортання крові ПО ЗОВНІШНЬОГО ШЛЯХИ

Активація тромбопластину при контакті крові з пошкодженими клітинами, коли вивільняється тканинної тромбопластин.

Пошкодження оскільки мембран + ф-рVII + Ca 2+

Починається теж при контакті крові з ушкодженою поверхнею судинної стінки, а саме - з активації фактора XII при контакті з оголеними колагеновими волокнами.

XII фактор (Хагемана) забезпечує функціональну зв'язок між такими захисними системами крові, як згортання, фібринолітична, кінінообразующая і система комплементу.

Зовнішній шлях Зовнішній шлях генерація кініну

тромбінообразованія тромбінообразованія фибринолиз

Згортання крові Активація комплементу

Фактор XII, активуються чужорідної поверхнею колагену, є відносно слабким активатором XI фактора, прекаллікреін і активатора плазміногену.

Але продукти активації (XIа, калікреїн, плазмін), в свою чергу, активують XII фактор. Калікреїн перетворює кининоген в брадикинин. Кініноген активує фактор XII.

Джерелом фосфолипида в процесі згортання по внутрішньому шляху служать тромбоцити. Попадання їх на оголену поверхню колагену викликає адгезію та агрегацію, що веде до вивільнення тромбоцитарного тромбопластину - 3-го фактора тромбоцитів. Саме тромбоцитарний тромбопластин (як і тканинної при зовнішньому шляху) виконує роль матриці для наступних реакцій каскаду - активації IX фактора (ефективну дію IX проявляється в результаті комплексоутворення з фактором VIII).

Активація X фактора (в Ха) - через IХа (для внутрішнього шляху) і через VII - для зовнішнього шляху. Обов'язкова наявність вітаміну К і Са 2+.

СХЕМА фібринолізі (антісвертивающей система)

У фізіологічних умовах утворився фібриновий згусток піддається асептичного розчинення - фибринолизу, що сприяє реканализации судини.

Активний фермент фібринолітичної системи - плазмін

Активатори Плазміноген Інгібітори

Тканинної активатор Антіактіватори

Кров'яний активатор Інгібітори активаторів

Січовий активатор плазміногену ³ АКК

ПДФ - продукти деградації фібриногену. Ранні ПДФ - фрагменти X і

У - проявляють антітромбіновой дію. Більш дрібні фрагменти:

Д - перешкоджає полімеризації фібрин-мономерів

Е - вступає в конкурентну дію з тромбіном за рецепторні ділянки

в молекулі Фібриногену.

Низькомолекулярні ПДФ пригнічують адгезію і агрегацію тромбоцитів.

Схожі статті