Контрактура ВНЧС- це обмеження рухів н / ч або відомості щелеп до повної нерухомості. Захворювання може бути різної етіології.
Запальна контрактура (тризм) виникає при безпосередньому і рефлекторному подразненні апаратів, пов'язаних з іннервацією жувальних м'язів (болюче подразнення). Постінфекційної контрактури сопровож-даються пошкодженням нервів або м'язів. Вони виникають при порушенні техніки проведення провідникової анестезії після запальних процесів тканин, прилеглих до н / ч (абсцеси, флегмони, перекороніт і т.д.).
Розрізняють три ступені запальної контрактури. При першого ступеня відкривання рота слабо обмежена і можливо в межах 3 - 4 см між ріжучими поверхнями верхніх і нижніх центральних зубів; при другій - відзначається обмеження відкривання рота в межах 1 - 1,5 см; при третій - рот відкривається менш ніж на 1 см.
Лікування запальної контрактури зводиться до ліквідації запального процесу. У разі неможливості доступу квскритію гнійного вогнища в порожнині рота необхідно зняти спазм жувальних м'язів проведенням блокади рухових гілок третьої гілки трійчастого нерва по Берше - Дубову. При тривалості запального процесу зі зведенням щелеп більше 2 тижнів показані фізіотерапія і лікувальна гімнастика.
Рубцовая контрактура виникає внаслідок рубцевих змін тканин, що оточують н / ч. Це відбувається при виразково-некротичних процесах в порожнині рота (нома, ускладнення після скарлатини, тифу, серцево-судинної декомпенсації), хронічних специфічних процесах (сифіліс, туберкульоз, актиномікоз), термічних і хімічних опіках, травмі (в тому числі після операції видалення доброякісних і злоякісних пухлин). Рубцеві контрактури виникають у хворих після помилкового введення замість анестетика дратівливих розчинів (перекис водню, формалін, хлористий кальцій, нашатирний спирт і т.д.). Загоєння ран вторинним натягом веде доутворення рубцевої тканини, представленої колагеновими волокнами, яка практично не розтягується. Це призводить до деформації тканин і органів. Розрізняють дерматогенную, десмогенну (соединительнотканную), міогенну, мукозогенную і кісткову контрактури.
Клініка характеризується зведенням щелеп різного ступеня. Дерматогенні і мукозогенние рубці, а також рубці, які заміщають наскрізний дефект, визначаються візуально, глибокі - пальпаторно. Рухи суглобових головок зберігаються (невеликі качательние і бічні руху н / ч).
Лікування рубцевих контрактур залежить від локалізації деформованих тканин, обсягу ураження, давності захворювання і може бути консервативним із застосуванням парафіну, пирогенала, лідази, репідази, гідрокортизону, вакуум-терапії, УЗ, гелій-неонового лазера і т.д. Головна мета консервативного лікування - запобігання розвитку гіалінозу колагенових волокон. Ці методи лікування ефективні при свіжих, «молодих» рубцях давністю не більше 12 міс. В інших випадках показано хірургічне лікування. Оперативне втручання полягає в розтині рубців, висічення рубцевої тканини і заміщення її іншою тканиною.
Використовують різні методи пластики: зустрічними трикутними клаптями, клаптем на ніжці, вільну пересадку тканин (шкіра, підшкірна клітковина, фасція і т.д.), за допомогою філатовського стебла, клаптем із застосуванням мікросудинних анастомозів (при глибоких рубцях).
Для запобігання рецидиву рубцевих контрактур після оперативних втручань необхідно проводити лікувальну гімнастику, в тому числі механотерапію.
Анкілоз - зведення щелеп, що характеризується значним обмеженням або повною відсутністю рухів в СНЩС, пов'язане зі стійкими фіброзними або кістковими зрощення всередині суглоба з суглобової западиною скроневої кістки, а нерідко і оточуючих зчленування тканин.
Захворювання розвивається в основному в дитячому та юнацькому віці. Причинами його можуть бути травма, післяпологові травматичні ушкодження, запальні процеси поблизу виросткового відростка (отит, мастоїдит, остеомієліт гілки н / ч).
В результаті патологічного процесу (артрит, травма) відбувається пошкодження м'яких тканин суглобових поверхонь зчленування, мутніють хрящові поверхні. Меніск розщеплюється на волокна. Суглобова капсула зморщується. Синовіальная оболонка перероджується. Хрящ поступово зникає. Обидві суглобові поверхні перетворюються в щільну рубцеву сполучну тканину (фіброзний анкілоз), яка потім костеніє, тобто виникає кістковий анкілоз.
Клініка. Фіброзний анкілоз розвивається в період закінченого формування лицьового скелета. Деформація н / ч при цьому відсутня. У початковій стадії захворювання обмежена відкривання рота. Амплітуда рухів н / ч поступово скорочується. У пізній стадії можуть зберегтися ці рухи лише в горизонтальному напрямку. При пальпації суглобові головки в більшій чи меншій мірі рухливі.
Фіброзний анкілоз рентгенологічно характеризується нерівномірністю ширини суглобової щілини, остання місцями важко простежується внаслідок утворення фіброзних спайок.
Анкілоз може бути одностороннім і двостороннім, а також повним або частковим. При частковому кісткового анкілозу зберігаються залишки суглобового хряща і ділянки поверхні суглобової головки, при повному - розвивається нерухомість н / ч. Деформація нижнього відділу особи обумовлена внутрішньосуглобових кістковими зрощення і нерідко зрощення виросткового відростка н / ч зі виличної дугою, що заповнюють простір від верхнього відділу гілки, полулунную вирізку, включаючи в себе вінець відросток, викликаючи значну деформацію. Виразність деформації щелепи залежить від часу виникнення анкилоза. При односторонньому анкілоз спостерігається зсув середньої лінії особи в бік ураження, визначаються сплощення тканин по ходу тіла н / ч на непошкодженій стороні і вибухне на стороні поразки за рахунок укорочення гілки і тіла н / ч. При пальпації суглобових головок руху в ураженому суглобі не визначаються, а в суглобі протилежної сторони обмежені. Відзначаються множинне руйнування зубів, рясні зубні відкладення з явищами гінгівіту; прикус перехресний. При двосторонньому анкілоз різко виражене западання подбородочного відділу н / ч внаслідок укорочення по обидва боки підстави тіла і гілок її. Передній відділ в / ч як би нависає над нижнім. Порушується прикус. Часто передні нижні зуби контактують зі СО неба. Спостерігається їх дистопія (Віялоподібна розташування фронтальних зубів). Премоляри і моляри зміщені в мовний бік, корінь язика зміщений назад, мова невиразна, є порушення ритму і глибини дихання, сон супроводжується сильним хропінням. Прийом їжі утруднений. Санація порожнини рота неможлива.
Рентгенологічно при повному кісткового анкілозу відзначається скорочення гілки і виросткового відростка н / ч, останній розширений, у вигляді кісткового розростання з'єднується з суглобової западиною скроневої кістки. Суглобова щілина не визначається. Кут щелепи деформований, на ньому утворюється шпора. Якщо в процес втягується вінцевий відросток, то він з суглобовим складає єдиний кістковий масив. При неповному кісткового анкілозу виявляється на більшому або меншому протязі суглоба щілину з частково збереженою формою суглобової головки.
Лікування слід починати з консервативних заходів. У початковій стадії захворювання слід використовувати фізіотерапевтичні методи (фонофорез, ультразвук), розсмоктуючі медикаментозні засоби (розчин йодиду калію, лидаза, гіалуронідаза, гідрокортизон і т.д.). Іноді хворому всередину суглоба шляхом ін'єкції вводять по 25 мг гідрокортизону 2 рази в тиждень, всього 5 - б ін'єкцій. Під впливом гідрокортизону розсмоктуються (особливо молоді) фіброзні спайки всередині суглоба.
При недостатньому ефекті терапії можливо проведе-ня насильницького відкривання рота (редрессаціі) в сполучення-ванні з зазначеними методами лікування і механотерапією.
Лікування кісткового і стійких форм фіброзного анкілозу хірургічне. Воно спрямоване на відновлення функції н / ч і усунення деформації шляхом створення помилкового суглоба, відновлення розмірів, анатомічної форми н / ч і прикусу. Найбільш раціональним місцем остеотомии є межа між верхньою і середньою третиною гілки н / ч, тобто над н / ч отвором. При здійсненні тільки лінійної остеотомии часто виникають рецидиви. В результаті уповільненого освіти замикаючої кісткової пластинки на остеотомірованних поверхнях відбувається зрощення цих поверхонь.
Для уникнення зрощення кісткових фрагментів застосовують интерпозицию різними тканинами і матеріалами, створюють широкий діапазон між кістковими фрагментами шляхом їх скелетирования; використовують метод ранньої і ефективної механотерапії щелеп, краще спеціальними апаратами. Зазначені методи застосовуються дуже рідко, так як створення тільки помилкового суглоба не усуває деформацію щелеп.
Найбільш ефективним є використання в якості трансплантата аутокістки (ребро, гребінець клубової кістки і т.д.), формалізованих, заморожених, ліофілізованих, (гамма) опромінених кісток. Однак використання аутотрансплантатов пов'язане з додатковою травмою, а застосування алогенних трансплантатів передбачає наявність спеціальних лабораторій і банків тканин. В останні роки розроблені і з успіхом застосовуються імплантати з вуглецевих композиційних матеріалів (вуглецева синтетична піна, матеріал «Остек») і металів, індиферентних для тканин організму (титан, тантал та інші біоматеріали).
Вельми перспективним є застосування ендопротезів з біостабільності матеріалів (поліметілметокрілата - ПММА), що дозволяють індувідуалізіровать підбір і виготовлення імплантатів.
Хвороба і синдром Шегрена
Хвороба і синдром Гужеро - Шегрена характери- зуются поєднанням ознак недостатності залоз зовнішньої секреції: слізних, слинних, по- тових, сальних і ін.
Етіологія і патогенез хвороби і синдрому вивчені мало. Вважають, що в розвитку процесу грають роль інфекція, ендокринні розлади, порушення функцій вегетативної нервової системи, імунного статусу. Слід виділяти синдром, коли порушення функції всіх залоз зовнішньої секреції виникають при системний червоний вовчак, системної склеродермії, ревматоїдному поліартриті і інших аутоімунних захворюваннях, і хвороба Шегрена, при якій та сама клінічна картина розвивається на тлі автоімунних порушень.
Клінічна картина. Патологіческіепроявленія при різноманітні, що визначається поєднанням змін з / ж з ураженням інших органів і тканин (травлення, ока, ендокринні залози, суглоби, сполучні тканини та ін.). Це різноманіття також залежить від стадії процесу (початкової, клінічно вираженою, пізньої) та активності перебігу.
Хворі скаржаться на сухість порожнини рота, періодично з'являється запалення привушних залоз, загальну слабкість, швидку стомлюваність. Іноді спочатку відзначають сухість СО очей, світлобоязнь, відчуття піску в очах, потім збільшення привушних залоз і рідко - Підніми / ч. При цьому хворий іноді говорить проте, що знаходиться на обліку у ревматолога з приводу захворювання суглобів, червоного вовчака або склеродермії.
При обстеженні привушні залози в період ремісії часто бувають збільшені, щільні, горбисті, безболісні. Зазвичай уражаються обидві парні залози. Іноді збільшені л / в. Припухлість залоз періодично зменшується або збільшується. Збільшення привушних залоз супроводжується погіршенням загального самопочуття. Загострення протікає важко, з високою температурою тіла, сильним болем, слизисто-гнійними виділеннями з протоки. Зміни СО порожнини рота характерні для ксеростомии. Після стихання загострення, яке частіше буває з одного боку, залози залишаються щільними, горбистими.
При сіалографії в залозі визначають порожнини різних розмірів з нечіткими контурами, зображення паренхіми не виявляють. Дрібні протоки залози переривчасті, визначаються не скрізь. Привушні і піднято / ч протоки мають нерівні контури. Характерною ознакою є нечіткість контурів проток, обумовлена проникненням контрастної речовини в інтерстиціальну тканину.
За результатами обстеження можна зробити висновок, що хронічний сіаладеніт при хворобі і синдромі Шегрена частіше протікає як паренхіматозний.
Діагностика. Поразка слинних залоз при хворобі і синдромі Шегрена підтверджують дані обстеження хворого (виявлення ознак ураження очей, порушення травлення і ін.).
У деяких хворих при «сухому» синдромі порушуються функції потових і сальних залоз, шкіра стає сухою, лущиться. Іноді можлива гіпосекреція маткових залоз і залоз піхви, що призводить ксухості СО, кольпіту. У всіх хворих виявлено збільшення ШОЕ, іноді лейкоцитоз. При дослідженні білкових фракцій крові виявляють гипергаммаглобулинемию.
Хронічний сіаладеніт при хворобі і синдромі Шегрена слід диференціювати від пухлини, хронічного паренхіматозного і інтерстиціального паротиту, хронічного сіалодохіта.
Лікування хвороби і синдрому повинно проводитися в ревматологической клініці. Ревматолог призначає базисну терапію, показану при аутоімунному процесі, в залежності від його активності - цитостатичні, стероїдні і протизапальні засоби (преднізолон, плаквенил, бруфен, сапіцілати, метіндол і ін.). Загальнозміцнююча терапія (полівітаміни, ретаболіл, нуклеинат натрію і т.д.) показана всім хворим.
При лікуванні хронічного паротиту та ксеростомии при хворобі і синдромі Шегрена застосовують місцеве вплив на з / ж і СО порожнини рота: димексид, новокаїнова блокада, фізичні методи і ін.
Профілактика і прогноз. Профілактичні заходи полягають в дотриманні загальної та особистої гігієни. Диспансерне спостереження і періодичне проведення комплексу лікарської терапії забезпечують сприятливий перебіг процесу, можна досягти тривалої ремісії захворювання, хворі залишаються працездатними.