Токсоплазмоз - паразитарне захворювання, що характеризується переважно латентним або хронічним перебігом, ураженням нервової системи, органів ретикулоендотеліальної системи, м'язів, міокарда і очей.
Етіологія: найпростіше Toxoplasma gondii.
Епідеміологія: зооноз з природною осередкових; проміжні господарі - людина і ряд тварин, остаточні - домашні кішки і деякі дикі представники сімейства котячих (рись, пума, ягуар). Зараження настає при вживанні в їжу сирого м'яса (заковтування цист, що містяться в м'ясі або ооцист, якими воно може бути обсемінено), через інфіковану кров і трансплацентарно.
Патогенез: ворота інфекції - частіше органи травлення. Впровадження збудника відбувається в нижніх відділах тонкої кишки, потім з потоком лімфи токсоплазми досягають регіонарних (мезентеріальних) Л.У. де розвиваються запальні зміни з формуванням інфекційних гранульом. Потім токсоплазми потрапляють в кров, розносяться по всьому організму і фіксуються в різних органах і тканинах (печінка, селезінка, лімфатичні вузли, нервова система, очі, міокард, скелетні м'язи). У цих органах утворюються скупчення паразитів у вигляді цист, які можуть зберігатися в організмі десятки років і навіть довічно. У місцях фіксації виникають запальні вогнища, а в деяких органах (нервова система, скелетні м'язи) - вогнища некрозу, в яких потім відкладаються солі кальцію і утворюються кальцинати. В результаті життєдіяльності паразита і виділення антигенів і алергенів настає алергічна перебудова організму (по типу реакцій гіперчутливості уповільненої типу) і виробляються антитіла.
а) латентний (первинний і вторинний)
б) первинно та вторинно-хронічний
в) гострий токсоплазмоз
Клініка: інкубаційний період близько 2 тижнів.
Первинно-латентний токсоплазмоз - первинне інфікування призводить до вироблення специфічних антитіл і формуванню нестерильного імунітету без будь-яких клінічних проявів захворювання.
Гострий токсоплазмоз - починається бурхливо, найчастіше протікає по типу менінгіту (менінгоенцефаліту, енцефаліту), з розвитком невриту зорових нервів, парезів, гемиплегий, через 4-5 тижнів - міокардиту. У ряді випадків спостерігається тифоподібна форма гострого токсоплазмозу з характерною висип, що з'являється на 4-7-й день (рясна, макулезная, від рожевого до темно-червоного кольору) без ураження ЦНС, хоча частіше виявляється поєднання симптомів (змішана форма).
При реактивації латентної інфекції або на тлі клінічно вираженого хронічного токсоплазмозу гострий ток-соплазмоз починається поступово і характеризується ураженням ЦНС за типом менінгоенцефаліту, який повільно про-грессірует з поступовим залученням до патологічного процесу черепних (частіше зорові) нервів, міокарда. Пізніше при комп'ютерної томографії можуть виявлятися кісти в речовині головного мозку. Одночасно на тлі домінуючої картини нейроінфекції, виявляються інші ознаки токсоплазмозу - полілімфаденіт, гепатоліенальнийсиндром, арт-ралгіі і міалгії.
В обох випадках при спинномозковій пункції ліквор витікає під підвищеним тиском, цитоз лімфоцитарний, невисокий, можуть виявлятися IgM до T. gondii, а при фарбуванні мазка, отриманого з центріфугірованного ліквору, по Романовському - трофозоїти токсоплазм.
Гострий токсоплазмоз протікає важко і може закінчуватися летально. У разі одужання залишаються резидуальних явища різного ступеня вираженості (атрофія зорових нервів, діенцефальні розлади, епілептиформні напади, внутрішньочерепна гіпертензія, млявий арахноидит, осередки хориоретинита зі зниженням зору, кальцинати), при своєчасній діагностиці та адекватному лікуванні можливе повне клінічне одужання з формуванням вторинно латентної форми токсоплазмозу.
Найбільш частим і менш успішним результатом гострого токсоплазмозу є формування вторинно хронічного токсоплазмозу, що протікає також як первинно-хронічний і відрізняється від нього практично щорічними загостреннями, рідкісними і нетривалими ремісіями, наявністю резидуальних явищ і низькою ефективністю противоинфекционной терапії.
Первинно-хронічний токсоплазмоз характеризується вираженим поліморфізмом клінічних проявів при відсутність про-наслідком патогномонічних симптомів.
Захворювання починається поступово, найбільш часто відзначаються ознаки загальної інтоксикації, ураження ЦНС, серцево-судинної системи, лімфаденопатія, збільшення печінки і / або селезінки, порушення функції вегетативного відділу нерв-ної системи, ураження опорно-рухового апарату і шлунково-кишкового тракту.
Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, адинамию, погіршення апетиту, порушення сну, іноді схуднення.
Часто спостерігаються психоемоційна нестійкість, зниження пам'яті, розумової працездатності, неврозоподібні функціональні порушення (фобії, афективні розлади, астенічний синдром). Найбільш постійний ознака - підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. Нерідко субфебрилітет триває багато місяців, іноді носить хвилеподібний характер, у жінок може бути пов'язаний з менструальним циклом. Відзначається генералізована лим-фаденопатія. Периферичні Л.У. збільшені помірно (1-3 см в діаметрі), нерідко чутливі або хворобливі при пальпації, приблизно у половини хворих в процес залучені мезентеріальні вузли. Хворі скаржаться на болі в мис-цах і суглобах. При обстеженні виявляються міозити (особливо часто м'язів гомілок), іноді з розвитком кальцін-тов в м'язах. Рентгенологічно можуть виявлятися дистрофічні зміни в дрібних суглобах кисті. Хворих часто турбують серцебиття, тупі що тиснуть болі в області серця, порушення ритму серцевих скорочень. Об'єктивно спостерігається тахікардія, іноді екстрасистоли, зниження артеріального тиску, розширення меж серця, приглушення тонів, на ЕКГ - нару-шення провідності, вогнищеві та дифузні м'язові зміни, порушення ритму серця. Змін органів дихання. Хворі відзначають тупі болі в надчеревній ділянці, здуття живота, затримку стільця, характерні явища спастичного коліту. Поразка вегетативного і периферичного відділів нервової системи виявляються акроцианозом, мармуровість шкіри, гіпергідрозом, плексити, змінами показників орто- і кліностатіческой проби.
Нерідко спостерігаються ураження органу зору у вигляді хориоретинита (центрального, двосторонньої). При тривалому ті-ченіі хронічного токсоплазмозу може розвиватися вторинна гормональна недостатність з формуванням звичний-ного невиношування вагітності, вторинного безпліддя.
Загальноклінічні показники крові малоінформативні. Кілька частіше відзначається нормоцитоз і помірна лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Гострофазових реакції негативні, ШОЕ - в межах норми.
Хронічний токсоплазмоз протікає хвилеподібно. Періоди загострення змінюються короткочасними ремісіями, під час яких клінічні прояви хвороби вщухають, а працездатність хворих поліпшується, не досягаючи рівня здорових осіб.
Латентні форми токсоплазмозу характеризуються тим, що навіть при ретельному клінічному обстеженні хворого ознак токсоплазмозу виявити не вдається. Їх діагностують лише за допомогою серологічних реакцій або внутрішньошкірної проби з токсоплазміном.
Розрізняють вторинно латентну форму токсоплазмозу в осіб, у яких раніше були маніфестних форми токсоплазмозу, і первинно-латентну в тих випадках, коли латентна форма розвинулася без будь-яких клінічних проявів хвороби. При вторинно латентних формах легко настає загострення (при інтеркурентних захворюваннях, вагітності, прийомі препаратів, що пригнічують імунітет, і особливо у ВІЛ-інфікованих). При первинно-латентній формі загострень у звичайних умовах майже не буває, хоча різке зниження захисних реакцій організму також може привести до переходу хвороби в клінічно виражені і навіть генералізовані (гострі) форми.
Природжений токсоплазмоз проявляється картиною нейроінфекції, супроводжується полілімфаденітом (особливо мезаденитом), гепатоліенальним синдромом, артралгіями, міалгія, ураженням зорових нервів, розвитком міокарда-ту;
Діагноз: клініка, виявлення IgG і IgM в серологічних реакціях, динамічне спостереження за їх титром, постановка внутрішньошкірної проби з токсоплазміном, ПЛР.
Впевнено можна говорити про інфікованість в період вагітності при наявності сероконверсії, дворазовому і більше наростання титрів IgG при постановці реакції з інтервалом в 2-3 тижнів і наявності епідеміологічних передумов до «свіжого» інфікування, виявленні трофозоітов токсоплазм в біологічних рідинах шляхом ПЛР
1) етіотропна терапія: хлоридин (піриметамін) + сульфаніламідний препарат короткої дії (сульфадимезин) + тетрациклін.
2) обов'язково призначення ГКС (преднізолон 20-40 мг / сут per os 12-15 днів).
3) при хронічному токсоплазмозі - комплексна терапія: спочатку призначають курс лікування (7-10 днів) будь-яким з етіотропних препаратів, наведених вище, в поєднанні з неспецифічною десенсибілізуючої терапією (антігіста-мінні препарати, ГКС). Призначають також вітаміни, загальнозміцнюючі засоби, стимулятори лейкопоезу (при лейкопен-ванні). Надалі проводять Токсоплазмінотерапію (вакцинотерапію). Як вакцини використовують токсоплазмін, в основі застосування якого покладена його здатність стимулювати тривалий специфічну імунну відповідь по кле-точному типу.