Найбільш ранніми є неспецифічні загальні симптоми - слабкість, швидка стомлюваність, безсоння.
Далі з'являються симптоми порушення функцій і структури різних органів:
• органів травлення (втрата апетиту, нудота, блювота, діарея, глосит, стоматит, коліт, гастродуоденіт, гепатит, виразки слизової, що в значній мірі пов'язано з екскрецією через неї азотистих шлаків);
• серцево-судинної системи (артеріальна гіпертензія, серцева недостатність, аритмія, перикардит, зупинка серця);
• органів дихання (задишка, кашель, набряк легенів, дихання Куссмауля);
• системи крові (анемія, лейкоцитоз, тромбоцитопатія);
• системи гемостазу (крововиливи в шкіру, маткові, з слизової травного тракту, носові кровотечі);
• центральної і периферичної нервової системи (головний біль, ослаблення пам'яті, сплутаність свідомості, психічна депресія, кома, судоми, тремор, м'язові посмикування, свербіж, поліневрити);
• імунної системи (пригнічення гуморального і клітинного імунітету, зниження стійкості до інфекції);
• шкіри - виявляється жовтувата забарвлення, наліт на ній сечовини, розчухи, петехіальний висип;
У механізмі розвитку спостережуваних при уремії порушень велике значення мають розлади метаболізму, отруєння ендогенними токсинами, гормональні розлади.
До метаболічних зрушень, які грають роль у розвитку синдрому уремії, відносяться: гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпермагніємія, гіпо гипернатриемия, гіпокальціємія, гіпергідратація, ацидоз і ін.
Гіперкаліємія викликає зниження потенціалу спокою, наближає його до потенціалу дії, що супроводжується спочатку підвищенням збудливості нервових і м'язових клітин (це може бути причиною м'язових посмикувань, судом), а потім, коли потенціали спокою і дії зрівняються, збудливість втрачається і можуть статися параліч м'язів, зупинка серця. У розвитку неврологічних розладів, крім того, грають роль гіпермагніємія, гіпернатріємія, гіпокальціємія, ацидоз. Гіперфосфатемія, гіпермагніємія і гіпокальціємія сприяють розвитку остеопорозу, фіброзної остеодистрофії і остеомаляції.
Гіпернатріємія в поєднанні з гіпергідратацією є основною причиною розвитку артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності та набряків, в тому числі набряку мозку і легенів.
У розвитку серцевої недостатності відіграють роль і інші електролітні розлади, гіперпаратиреоз і анемія. Метаболічний ацидоз, до якого може приєднатися газовий ацидоз при набряку легенів, зумовлює появу дихання Куссмауля, впливає на активність різних ферментів і судинний тонус.
У розвитку уремії загальновизнаною є роль ендогенних токсинів. Спочатку до них відносили продукти азотистого
обміну, проте в експериментах на тваринах було встановлено дуже слабка токсичність сечовини. Креатинін також малотоксичний, але шкідливу дію можуть надати продукти його розпаду, такі, як саркозин, метиламін, N-метілгідантоін. Головний токсичний ефект пов'язують з накопиченням в крові фенолів і «середніх молекул» (олігопептиди з молекулярною масою від 300 до 5000 Да). Передбачається, що одні з них є продуктами внутрішньоклітинної деградації білків, інші утворюються з білків їжі під дією кишкової мікрофлори. При введенні тваринам вони викликають ряд змін, подібних спостережуваним при уремії (уповільнення проведення нервових імпульсів, зниження активності ряду ферментів, стан імунодепресії). В даний час роль універсального уремічного токсину відводиться паратгормону, з гіперпродукцією якого під дією гипокальциемии і гиперфосфатемии пов'язують порушення функції серця, розвиток остеодистрофії, поліневропатії, анемії, гіпертріацілгліцеролеміі і ін. Токсична дія приписується також похідним піридину, полиаминам, манітол і сорбітол. Токсична дія робить алюміній, що надходить в організм з водою (особливо при гемодіалізі) і їжею.
У розвитку уремічного синдрому відіграють роль гормональні порушення, обумовлені нирковою недостатністю, у зв'язку з якою відбувається затримка в організмі гормону росту, глюкагону, інсуліну, пролактину і ін. Наслідком цих гормональних зрушень є розлади вуглеводного і жирового обміну, розвиток аменореї та імпотенції. Недостатнє утворення в нирках еритропоетину супроводжується розвитком анемії, а зниження синтезу в проксимальних канальцях кальцитриола грає головну роль у розвитку гіпокальціємії з усіма витікаючими з цього наслідками. У механізмі розвитку коми, якої завершується уремічний синдром, поряд з порушеннями обміну електролітів, гіпергідратацією і ацидозом грають роль гіпоксія, що виникає в зв'язку з анемією, серцевою недостатністю і порушенням газообміну в легенях, а також інтоксикація центральної нервової системи ендогенними токсинами. Нерідко причиною летального результату є приєднання інфекції, наприклад пневмонії. Цьому сприяє зниження активності імунної системи (ослаблення реакції лімфоцитів на антигенну вплив, зниження хемотаксису лейкоцитів і ін.). віз-
можна смерть від зупинки серця під дією гіперкаліємії і гіпермагніємії. Розвиток різних проявів уремії значно сповільнюється при тривалому лікуванні гемодіалізом, який дозволяє знизити азотемію, порушення електролітного балансу і очистити кров від ендогенних токсинів. Радикальним методом лікування є пересадка донорської нирки.