клінічна симптоматика
Цілеспрямовано обстежуючи нирки, вже і на ранній стадії недостатності кровообігу виявляють уменьшеніепочечного кровопостачання і зниження кліренсу креатиніну. У разі успішного лікування основного захворювання і зменшення або зникнення проявленійсердечно-судинної недостатності можуть поліпшуватися або нормалізуватися нирковий кровообіг і КФ.
Симптомами застійної нирки є олігурія, ніктурія, протеїнурія, гіпертензія, набряки.
Олігурія - основний прояв серцевої недостатності. Умовно прийнято говорити про олигурии, коли кількість добової сечі не перевищує 300 мл. Патогенез олигурии при серцевій недостатності пов'язаний як з нирковими, так і з внепочечнимі механізмами, її основою є погіршення ниркового плазмо-і кровообігу, падіння КФ, підвищення інтерстиціального тиску, порушення кровопостачання кортико-медулярної зони, стан аноксемії нирок і зниження тиску в артеріальному коліні капілярної мережі. До позанирковим чинників належить затримка хлориду натрію в сироватці крові і тканинах в стадії наростання набряків.
Олигурия часто поєднується з ніктурією. Протягом дня, коли здійснюється основна насичення організму рідиною, а серцево-судинна система функціонує з найбільшою напругою, виникають венозний застій і затримка рідини в тканинах і органах. Під час сну умови для серцевої діяльності сприятливіші, зменшується венозний застій, особливо в нижніх кінцівках; рідина переміщається з тканин в кров'яне русло, збільшується нирковий кровообіг і внаслідок цього посилюється нічний діурез.
ВГ сечі при серцевій недостатності, як правило, висока (1.020-1.035), що обумовлено нормальної екскрецією метаболітів в малому об'ємі рідини. Сеча насичена, темно-коричневого кольору Aa рахунок виведення уробилиногена.
У період збільшення діурезу і зникнення набряків сеча стає світлою, ВГ її зменшується. Низька ВГ сечі може спостерігатися у випадках, коли серцева недостатність супроводжує ХНН, в разі тривалого лікування сечогінними препаратами, тривалого обмеження споживання натрію, внаслідок порушення концентраційної здатності канальців.
Протеинурию виявляють у більшості хворих із серцевою недостатністю, її рівень, як правило, не перевищує 1 г / л, а добова втрата- (переважно альбуміни - 65 - 95%).
Іноді тривала серцева недостатність супроводжується розвитком нефротичного синдрому, що частіше спостерігають за умови ускладнення тромбозом ниркової або нижньої порожнистої вени, лікування ртутними діуретиками. Однозначно говорити про природу HC у осіб з хворобами серця буває важко, особливо при наявності пороку серця ревматичного походження, коли HC може бути проявом ревматичного нефриту.
З появою білка в сечі виділяються гіалінові і зернисті циліндри. з'являються поодинокі еритроцити, збільшується кількість лейкоцитів. Протеїнурія і зміни осаду сечі виразні після фізичного навантаження і зменшуються або зникають, якщо кровопостачання нирок покращився.
Зміни в білковому спектрі крові обмежуються незначною гипопротеинемией, що пов'язано не стільки з втратою білка з сечею, скільки зі зниженням апетиту, недостатнім всмоктуванням білків в разі застою в шлунково-кишковому тракті, погіршенням белковосинтетической функції печінки при наявності застою крові з втратою білків в серозні випоти.
Електролітні зрушення пов'язані в основному з обміном калію. У разі «серцевої» нирки спостерігають підвищення екскреції калію. Тривале порушення кровообігу може ускладнюватися гипокалиемией, розвитком позаклітинного алкалозу.
З прогресуванням серцевої недостатності може з'явитися чітка тенденція до накопичення в крові сечовини і креатиніну, зменшення їх екскреції з сечею. Основою патогенезу азотемии є зниження ударного об'єму серця, що призводить до зменшення кровопостачання нирок, а також розвиток реактивної вазоконстрикції. Часто розвиток азотемії характеризується послідовним плином: спочатку розвивається преренальная азотемія (олігурія, висока ВГ сечі, що зумовлено зменшенням КФ; преренальная азотемия характеризується зворотним розвитком); потім може приєднуватися ренальная азотемія (олігурія, изостенурия результаті пошкодження клітин канальцевого епітелію і погіршення їх здатності концентрувати сечу). Навіть після усунення недостатності кровообігу і відновлення діурезу азотемія може зберігатися.
Таким чином, умовно можна виділити три стадії розвитку «серцевої» нирки:
1. Гемодинамічні зрушення в нирках, обумовлені недостатністю кровообігу.
2. Транзиторная функціональна недостатність нирок в зв'язку з порушенням гемодинаміки.
3. РЕФРАКТЕРНИХ набряки і функціональна недостатність нирок, пов'язана з органічними змінами в нирках.
Перші дві стадії оборотні і піддаються лікуванню, в третій стадії ефективність лікування залежить від ступеня ниркової недостатності.