Німецька вівчарка і все собаки світу! Інформаційний сайт для власника собаки Повна версія сайту
Клінічна картина миелопатии у собак
Клінічна картина.
На підставі клінічних симптомів виділяють 6 неврологічних синдромів (стадій), відповідних ступенів миелопатии (компресії спинного мозку і, як наслідок, порушення провідної функції):
1. Больовий синдром: тварина не може застрибнути на підносяться предмети, малорухливий, мляве, скуте. Одним з головних ознак наявності грижі в грудопоперекового відділі є гіперестезія, гіпертонус м'язів спини і черевної стінки, згорблена спина (вимушений кіфоз). А в шийному відділі -непрівичное вимушене положення шиї (голова в напівопущених положенні) і різкі болі з взвізгіваніем;
2. Зниження пропріоцептивної чутливості, атаксія, дисметрія, парези, проте тварина може самостійно вставати і пересуватися. Може проявлятися з болючістю або без неї;
3. Парез виражений, тварина самостійно не може встати і пересуватися, однак чутливість повністю збережена;
4. Параліч - довільні рухи відсутні, поверхневі больові реакції знижені або відсутні, свідома реакція на глибоку біль збережена. Можлива "тюленяча" постановка кінцівок;
5. Параліч виражений (плегия) - поверхнева і глибока больові реакції відсутні. "Тюленів" постановка кінцівок;
6. Після досягнення собакою 5 ступеня неврологічних розладів починає прогресувати процес мієломаляція.
При наявності у тварин 4-5 ступеня неврологічного дефіциту необхідно екстрене обстеження і подальше (за результатами обстеження) оперативне втручання тому, що час йде на хвилини, і чим швидше ми декомпрессіруем СМ (хірургічна декомпресія), тим більше шансів на відновлення неврологічного статусу.
Мієломаляція (некроз компримованого ділянки СМ) - зустрічається досить рідко (2-5% випадків) і вона необоротна. Мієломаляція буває локальної і генералізованої. Локальна мієломаляція може перейти в генералізовану. Локальна мієломаляція виникає при значній компресії, забитті, аксональне розриві ділянки СМ елементами грижі (детритом). Локальна мієломаляція може перейти в генералізовану, коли все компенсаторні механізми вичерпані, тиск на СМ і оболонки з розвитком запального процесу збільшується, васкуляризация СМ на тривалому ділянці зводиться до нуля. У переважній більшості випадків (до 90%) мієломаляція виникає при секвеструвати грижах з великим об'ємом секвестру, мігрувати (поширився) по СМ каналу на 3 і більше хребця (хребетних сегмента). Чим більше площа контакту поверхні СМ з елементами секвестру (кров з детритом), тим більш об'ємним буде запальний процес. Даний процес відбувається каскадно, як в будь-який замкнутої системі. Для того щоб зняти каскад реакцій призводять до ще більш сильної компресії СМ за рахунок запалення (набряку) ми призначаємо у великих дозах стероїдні протизапальні препарати (метіпред, дексаметазон, преднізолон та ін.). Генералізована мієломаляція характеризується наступними клінічними синдромами: раптово виникає прогресуючим парез, що переходить в параліч (від 30 хв. До 3-4 діб). Стан тварини швидко погіршується, параплегія переходить в тетраплегією і закінчується загибеллю тварини, викликану висхідним некрозом спинного і головного мозку.
Примітка: генералізовану мієломаляція з локальної можна легко спровокувати ятрогенними факторами:
• Мієлографія (введенням контрастної речовини в субарахноїдальний простір СМ) з уже почалася локальної мієломаляція,
• недотримання правил асептики і антисептики при проведенні пункцій субарахноїдального простору або хірургічного втручання на хребті;
• невміле проведення пункцій і неприпустиме використання звичайних ін'єкційних голок, замість спінальних. Це призводить до потрапляння (особливо при люмбальних пункціях) елементів шкіри, м'язової тканини, кісткової тканини, жовтої зв'язки в паренхіму СМ і субарахноїдальний простір;
• хірургічного втручання зі значною травматизацією венозних синусів і судин корінців СМ (особливо в кількох прилеглих хребетних сегментах), а також неповна декомпресія СМ, коли частина грижі (секвестру) або ціла грижа немає видалені.
Фото № 9а. Інтраопераційне фото грудопоясничного відділу хребта собаки породи такса. Анамнез хвороби (аnamnesis morbi): вік тварини 4 роки, раптово виник парапарез з дефіцитом 3 ступеня протягом доби перейшов в 4 ступінь. Консервативне лікування (гормони, віт. Групи В) не привели до яких би то ні було поліпшень. На 4 добу дана тварина надійшло на огляд до нас. За словами власників ще вчора ввечері у собаки була присутня глибока больова чутливість. Однак вранці стан собаки почав погіршуватися: зникла глибока больова чутливість, з'явилися виражені болі і неадекватна поведінка собаки (зі слів власників - собака закидає голову вгору). Після проведення неврологічного огляду був поставлений діагноз: неврологічний дефіцит 5-6 ступеня, зниження рефлексів черепно-мозкових нервів, повна арефлексія м'язів поперекового відділу і черевної стінки, прогресуюча висхідна генералізована мієломаляція. Власники були попереджені про несприятливий прогноз, однак наполягли на обстеженні та оперативному втручанні. За результатами КТ дослідження був поставлений діагноз: секвеструвати пролапс диска L3-L4 (Hansen 1), грижа билатеральная з переважною локалізацією справа (на 14 і 20 годин), свіжа, що оперізує, стеноз СМ каналу близько 1/2 і міграцією секвестру до 1 / 2 тіла L6 каудально і до 1/2 тіла L2 краніальної (на 5 хребців). Була проведена геміламінектомія справа з метою візуалізації СМ. Після розтину ТМО (твердої мозкової оболонки) був підтверджений діагноз - генералізована висхідна мієломаляція.
Пролапс диска супроводжується випаданням в СМ канал певної кількості детриту за короткий період часу. Він може бути секвеструвати (пролапс з секвестрацією) і несеквестрірованним (пролапс). Це залежить від обсягу і консистенції детриту і від локалізації розриву фіброзного кільця щодо среднесагіттальной площині диска. Якщо розрив фіброзного кільця відбувається парамедіальний або латерально, то травмується венозний синус і детрит змішуючись з венозною кров'ю поширюється краніальної і каудально по епідуральному простору, заповнюючи і інфільтруючи епідуральний жир і форамінальні простору. У шийному відділі в зв'язку з анатомічними особливостями (МПД підносяться над венозними синусами. Див. Фото № 8а) пролапс дисків в 95% - 100% мають компактну грибовидную форму (несеквестрірованние), а в грудопоперекового відділі приблизно в 70 - 80% випадків спостерігаються пролапс з секвестрацією (Див. фото № 8б). У деяких випадках елементи секвестру видавлюються екстрафорамінально (за межі СМ каналу) (див. Фото № 5 е).
З цього моменту починається каскад патологічних процесів, які і складають патогенез миелопатии:
1. пролапс диска (випадання детриту в СМ канал);
2. компресія (забій, контузія) СМ з оболонками;
3. порушення ліквородинаміки, гематодінамікі і, як наслідок, трофіки і обмінних процесів в компримованому ділянці СМ;
4. запальний набряк компримованого і контактує з елементами грижі ділянки СМ.
Тобто ми спостерігаємо симптомокомплекс (синдром) асептичного запалення, що відбувається в замкнутій системі (обмеженою стінками СМ каналу). Каскадність патологічних процесів в замкнутій системі грає першорядну роль в патогенезі порушень проводять функцій паренхіми СМ. Ступінь і інтенсивність неврологічних проявів (див. Вище) відповідає ступеню та інтенсивності компресії (набряку) ділянки СМ і залежить від:
1. Обсягу матеріалу пролабированной (випав) в СМ канал (чим більший об'єм, тим сильніше компресія);
2. Площі контакту елементів секвестру з ТМО (dura mater). Це характерно для оперізують гриж і секвеструвати гриж. Тобто чим більша площа поверхні ТМО контактує з елементами секвестру, тим інтенсивніше і об'ємніше запальний процес, що відбувається, як правило на 2-3 і більше сегментах СМ;
3. комплайнса (піддатливості) паренхіми СМ. Комплайнс - комплекс механізмів компенсації. Комплайнс визначається властивістю піддатливості, тобто здатністю адаптуватися до збільшення обсягу краниоспинальная системи. Податливість - властивість матеріалу (системи), що характеризується відношенням пружного переміщення до прикладеному навантаженню. Абсолютно тверде (недеформіруемое) тіло мало б нульову податливість. Податливість - величина, зворотна жорсткості системи.
Першою відповіддю на появу і поширення додаткового обсягу (грижа) є використання резерву еластичності мозкової речовини і вільних просторів всередині СМ каналу. Податливість спінальної системи забезпечується, головним чином, обсягом субарахноїдальних і епідуральних просторів, розміром форамінальні отворів. Саме зміщення СМ всередині СМ каналу і заповнення секвестром (грижею) вільних просторів СМ каналу дозволяє звільнити додаткові простору для "набрякають" спинного мозку, стримуючи розвиток мікроциркуляторних порушень. У міру вичерпання даних компенсаторних механізмів - перфузійні тиск крові починає знижуватися, чому сприяє збільшення набряку СМ. Гипоперфузия провокує формування нових ділянок ішемізованої тканини. У цих ділянках зростає екстракція О2, досягаючи 100%. Через залучення в запальний процес додаткових ділянок паренхіми СМ обсяг ішемізованих і оточених тканин збільшується. І це призводить до каськадності патогенетичних механізмів (набряк - ішемія + залучення додаткових тканин - набряк - ішемія +. І т.д.). В цьому і полягає каскадність патогенетичних процесів в замкнутих системах.
На мою думку, комплайнс можна розділити на два його складових елемента:
• просторовий комплайнс (описаний вище);
• паренхіматозний комплайнс.
Паренхіматозний комплайнс - це індивідуальна генетично обумовлена здатність паренхіми СМ (нейронів з відростками, глії і кровоносних капілярів) до еластичності (пружності) або здатності до відновлення своїх функцій після впливу зовнішнього або внутрішнього тиску. Т. е. У однієї тварини з пролапсом диска (в рівних обставинах) після хірургічної декомпресії функції будуть відновлені, а в іншого - залишиться неврологічний дефіцит. Наведу простий приклад. За допомогою динамометра ми вимірюємо силу удару на ділянці шкіри однієї тварини і іншого. Сила удару однакова. У першої тварини виникає невеликий набряк, а в іншого - набряк + гематома. При рівних обставинах можна сказати впевнено, що комплайнс підшкірної клітковини у першої тварини вище ніж у другого;
4. Просторової локалізації гижі в секторах хребетного каналу і відділах хребта (в шийному і поперековому відділах хребта СМ канал ширше). Досить часто при КТ дослідженні ми зустрічаємо тварин з вираженим гіперостоз елементів хребетного каналу (дужок, ніжок хребців). Це призводить до зниження просторового комплайнса за рахунок стенозу СМ каналу і форамінальні просторів і отворів. Дана патологія притаманна, головним чином, брахіцефаліческого породам собак (фр. Бульдоги, мопси, пекінеси), а також таксами з грубої конституцією (глибока грудна клітка, потужні кістки);
5. Швидкості з якою відбувається пролапс пульпозного ядра. Чим швидше це відбувається, тим інтенсивніше запальний процес;
6. Иммунореактивность організму. При виникненні гіперергіческого запалення у більш реактивного організму ступінь запальної реакції буде більше. У зоні ризику - тварини з аутоаллергии і сенсибілізовані екзоаллергенам.
Діагностика і лікування. Алгоритм дій при виникненні неврологічного синдрому, викликаного грижею МПД.
Отже, у собаки виник неврологічний синдром 1-3 ступеня (див. Клінічна картина). Після неврологічного огляду призначаються стероїдні гормони (метіпред, дексаметазон, гідрокортизон), вітамінні препарати групи В і симптоматичне лікування (Н2-блокатори гістамінових рецепторів, проносні та ін.) В лікувальних дозах. У разі посилення (прогресу) неврологічного дефіциту протягом 12-24 годин рекомендується КТ, МРТ обстеження. Далі послідовність дій залежить від динаміки посилення або зниження ступеня неврологічного дефіциту на тлі лікування протизапальними препаратами:
1-2 ступінь неврологічного дефіциту (тварина може самостійно пересуватися):
• в разі наростання неврологічного дефіциту до 3-4-5 ступеня протягом 12-24 годин на тлі терапії рекомендується обстеження (КТ, МРТ) з подальшим оперативним втручанням;
• в разі поліпшення неврологічного стану протягом 12-24 годин на тлі протизапальної терапії ми продовжуємо спостерігати за твариною протягом 5-7 діб. Потім скасовуємо протизапальну терапію і проводимо неврологічний огляд через 24-48 годин. Якщо знову виникає больовий синдром і неврологічний дефіцит - проводимо КТ або МРТ обстеження. Далі, грунтуючись на класифікації гриж, можна зробити висновок про необхідність медикаментозного або хірургічного лікування. Особливо необхідно звертати увагу на пункти 6,7,8 класифікації гриж МПД.
3 ступінь неврологічного дефіциту (тварина не може самостійно пересуватися, однак збережені поверхнева і глибока больові чутливості):
• в разі наростання неврологічного дефіциту до 4-5 ступеня протягом 12-24 годин на тлі терапії або збереження даної ступеня протягом 24-48 годин рекомендується обстеження (КТ, МРТ) з подальшим оперативним втручанням;
• в разі поліпшення неврологічного стану протягом 12-24 годин на тлі протизапальної терапії ми продовжуємо спостерігати за твариною протягом 3-5-7 діб (залежить від динаміки відновлення). Потім скасовуємо протизапальну терапію і проводимо неврологічний огляд через 24-48 годин. Якщо знову виникає больовий синдром і неврологічний дефіцит - проводимо КТ або МРТ обстеження з подальшим оперативним втручанням;
4-5 ступінь неврологічного дефіциту (втрата поверхневої і, або глибокої чутливості):
• протягом 12-24 годин або негайне (5 ступінь) КТ, МРТ обстеження тварини з подальшим оперативним втручанням.
На закінчення я хотів представити вашій увазі виключення з правил - гігантську грижу (Hansen 1) на рівні Т1-Т2.
Фото № 10а. Среднесагіттальной томограма (мягкотканное вікно) шийногрудного відділу хребта собаки породи такса віку 7 років. У даної тварини це друга грижа (першу на рівні Т11-Т12) ми прооперували 2 роки тому. Тварина було доставлено в клініку через 12-24 години після виникнення сильних болів, вимушеного положення шиї, тетрапареза з наростаючою динамікою неврологічного дефіциту. На среднесагіттальной томограмме видно гігантський пролапс диска Т1-Т2, що викликає вторинний стеноз більш 1/2 (до 2/3) СМ каналу.
Фото № 10б. Аксіальна томограма (мягкотканное вікно) цього ж тваринного на рівні МПД Т1-Т2. Грижа медійна (парамедіальний) з переважною локалізацією справа у її заснування. Секторная локалізація: біля основи на 16-18 годин. Висота грижі 4,8 мм, при среднесагіттальной висоті СМ каналу 7 мм. Грижа викликає значну компресію СМ і корінців. Зліва (чорні стрілки) візуалізується зона підвищеної щільності СМ до 45-49 HV, що пояснюється наявністю крові (інфільтрація) в паренхімі СМ. Було проведено невідкладне оперативне втручання методом правобічної геміламінектоміі. Операція та реабілітація пройшли успішно. Через 12 днів при неврологічному огляді ознак порушення провідної функції СМ виявлено не було.