Залежно від причини шоку до найбільш поширених видів відносять: травматичний (механічна травма), опіковий, геморагічний, посттрансфузійних, алергічний (анафілактичний), електричний, кардіогенний, токсичний, турнікетний і ін.
Патогенетична класифікація:
1. Травматичний (механічна травма)
2. Опіковий (термічна травма)
3. Гіповолемічний (крововтрата, водне голодування, діарея та ін.)
4. Кардіогенний (інфаркт міокарда, тампонада серця, важкі аритмії)
5. Турнікетна шок (реперфузія раніше ішемізованих тканин)
6. Анафілактичний (алергічні реакції)
7. Септичний (важкий перебіг генералізованих інфекцій)
Систематизація шокових станів залежить від того, який фактор патогенезу шоку береться за основу.
За переважному фактору, що приводить до розвитку шокового стану:
-внаслідок пошкодження (нейрогенний, септичний, анафілактичний);
Шоки можна класифікувати по ключовому механізму порушення циркуляції:
- гіповолемічний шок (порушення кровотоку в результаті зменшення ОЦК);
- обструктивний шок (перешкода кровотоку або порушення венозного повернення);
- внаслідок пошкодження (тканини не здатні утилізувати кисень і поживні речовини).
Якщо за основу класифікації взяти серцевий викид (МОК), то виділяється 2 варіанти:
- серцева недостатність (кардіогенний шок);
- зменшення венозного повернення (ряд варіантів):
а) гіповолемічний шок
б) геморагічний шок
в) периферична вазодилатація
У патогенезі шокових станів виділяють три ключові стадії незалежно від причинного фактора:
І стадія - компенсаторна (активації адаптаційних механізмів); компенсований, оборотний шок - активізуються компенсаторні механізми і спостерігається посилення перфузії життєво важливих органів.
ІІ стадія - прогресивна (недостатності адаптаційних механізмів);
декомпенсований оборотний шок - характеризується гіпоперфузією тканин, циркуляторними і метаболічними порушеннями.
ІІІ стадія - необоротна (рефрактерна) - екстремального регулювання життєдіяльності; незворотний шок - необоротне ушкодження клітин і тканин призводить до неминучої смерті.
Відомий російський хірург Н.І. Пирогов в травматичному шоці розрізняв еректильну або збудження (відповідає компенсаторною)
і торпидную фази або гальмування (відповідає прогресивної і незворотної). Еректильна фаза харктерізуется руховим і мовним збудженням, торпидная - пригніченням, відсутністю рефлексів, уповільненням розумової діяльності.
Важливим в патогенезі шоку є розвиток синдрому системної запальної реакції (ССВР / SIRS).
Сутність ССВР полягає в генералізації базисних механізмів запального процесу, асоційованих з вогнищем запалення і призначених для локального, але не системної дії.
Розвивається у відповідь на системний характер впливу шкідливого чинника або генералізацію маркерів ушкодження: продуктів тканинного розпаду, мікробних антигенів, алергенів, протеолітичних ферментів, зміни кислотно-лужної рівноваги і др.Пріводіт до системних мікроциркуляторною розладів, мікротромбообразованію і надмірного накопичення в кровотоці регуляторних медіаторів і гістогормонов запалення: цитокінів, ейкозаноїдів, NO та інших. Існує поняття «цитокіновий шторм», що характеризує надмірний і неконтрольований ріст цитокінів.
Характерним є розвиток синдрому поліорганної недостатності (СПОН) -шоковие органи.
Шоковий серце. В основі серцевої недостатності при шоці лежить ішемія і гіпоксія міокарда. Порушення надходження кисню в міокард обумовлено:
1) системної вазодилатацією, зниженням серцевого викиду, падінням артеріального і венозного тиску, зменшенням ОЦК, порушенням коронарного кровотоку, дихальної гіпоксією.
Ішемія міокарда, викликаючи порушення його систолічної і діастолічної функцій, збільшує розлади гемодинаміки і тяжкість шоку. Подальшому зниженню хвилинного обсягу серця сприяють і порушення серцевого рит-ма, схильність яким пов'язана з ішемією міокарда і порушенням функції K, Na, Ca - насоса. Створюються умови для розвитку інфаркту міокарда як ослож-вати шоку. Крім ішемії, порушення скоротливості міокарда викликають ацидоз і токсичні гуморальніфактори (БАВ, вільні радикали, кініни).
Шокова нирка. Порушення функцій нирок при шоці характеризується преренальної гострою нирковою недостатністю, обумовленою ішемією нирки в результаті зниження її кровотоку. У началь-них стадіях шоку відзначається преренальная олігурія як наслідок зверни-мого порушення клубочкової фільтрації. При тривалій, понад 1 ч, сис-темної гіпотензії розвивається гострий некроз канальців зі зворотним дифузією клубочкового фільтрату в інтерстиціальну тканину. Шокова перебудова ниркового кровотоку - внутрипочечное шунтування крові через Юкстагломерулярні систему зі зниженням тиску в гломерулярних аферентних артеріолах нижче 60-70 мм рт. ст. є причиною ішемії коркового шару, індукує викид катехоламінів, активує ренін-альдостеронову систему з виробленням реніну, антидіуретичного гормону і тим самим викликає ниркову аферентних вазоконстрикцію з подальшим зниженням швидкості клубочкової фільтрації, ішемічним пошкодженням епітелію звивистих канальців з підвищенням концентрації кальцію і вільних радикалів в клітинах канальцевого епітелію. Слідом за некрозом (ішемічним, токсичним) епітелію звивистих канальців розвивається витік гломерулярного фільтрату в інтерстицій через пошкоджені канальці, які блокуються клітинним детритом, а також в результаті інтерстиціального набряку ниркової тканини. Інтерстиціальний набряк посилює ішемію нирки і сприяє подальшому зниженню клубочкової фільтрації. Ступінь збільшення інтерстиціального обсягу нирки, а також ступінь зниження висоти щіткової облямівки і площі базальної мембрани епітелію звивистих канальців корелюють з тяжкістю гострої ниркової недостатності (ГНН). В результаті розвивається інтоксикація організму (азотемія, гіперкальціємія, ацидоз).
Шокова печінка Спазм печінкової артерії (дія # 945; -адренорецепторів) призводить до гіпоксії печінки, що знижує її детоксикаційну функцію. Під дією катехоламінів виснажується запас глікогену в гепатоцитах, що негативно позначається на їх функціях. Гіпоксія також тягне за собою енергетичний дефіцит гепатоцитів, ацидоз, посилення ПОЛ. Все це сприяє розвитку дегенерації гепатоцитів і в тяжких випадках - до їх некрозу, особливо в центральних частинах часточок. Печінка перестає бути бар'єром для токсичних продуктів і стає їх істочноков.
Шоковий кишечник. Порушення системної і місцевої гемодинаміки призводить до гіпоперфузії слизової кишечника, що супроводжується збільшенням її проникності, некрозом і десквамацією слизової оболонки. При цьому, порушується порожнинне і пристінкових травлення. Зниження бар'єрної функції кишечника супроводжується обтяженням ендотоксемії за рахунок надходження в системний кровотік кишкових токсинів. Фактор кишкової інтоксикації є особливо несприятливим в умовах виснаження детоксикаційної функції печінки. Крім того, підвищення проникності кишкової стінки може привести до виникнення сепсису. Сепсису передує бактеріальна транслокація в мезентеріальні лімфатичні вузли. Однак, в умовах шоку цей бар'єр швидко стає неспроможним.